消化性溃疡(ulcer)
(
一)概述:
亦称
慢性消化性溃疡
(chronic
peptic
ulcer)
成人常见病或消化性溃疡病。
临床:
周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等症状。反复发作,慢性经过。胃及
十二指肠溃疡两种,前者25%,后者70%,复合性溃疡5%。
(二)病变
胃溃疡:部位:
胃小弯,近幽门多见,尤在
胃窦部。胃底、大弯侧罕见。
肉眼:
通常一个,圆形或椭圆形,直径大多<2.5cm。溃疡边缘整齐,底部深,穿越粘膜下层,达肌层、浆膜层。底部肌层可完全破坏,代之以肉芽及
瘢痕组织。
镜下:4层结构:最上层:
少量炎性渗出物(
白细胞、纤维素等)覆盖;
其下:
坏死组织层;
再下:
肉芽组织层;
最下层:
陈旧瘢痕组织。瘢痕组织内的小动脉呈增殖性动脉内膜炎(壁厚、腔窄或
血栓形成)→局部血液循环障碍→溃疡难愈,但防止溃疡底血管破溃、出血。底部的神经节细胞及神经纤维变性和断裂,神经纤维断端呈小球状增生→疼痛症状原因之一。
十二指肠溃疡
:病变与胃溃疡相似。部位:十二指肠起始部(球部),近幽门环的前壁或后壁最多见。溃疡较胃溃疡小而浅,直径<1cm。
结局及合并症
1
.愈合
肌层不能再生,瘢痕填充修复,周围粘膜上皮再生,覆盖溃疡面而愈合。
2
.出血
约10%~35%患者发生。溃疡底部毛细血管破坏,溃疡面常有少量出血→大便潜血(+)或
黑便或伴呕血。溃疡底较大血管破裂→大出血。
3
.穿孔
约5%患者发生。十二指肠溃疡因肠壁薄更易穿孔。穿孔后胃肠内容入腹腔→腹膜炎。
4
.幽门梗阻
约3%患者发生。大量瘢痕形成、收缩→幽门狭窄→胃内容通过困难→胃扩张→反复呕吐。
5
.癌变
多见于胃溃疡。长期胃溃疡病患者,癌变率仅1%或1%以下。癌变来自溃疡边缘的粘膜上皮或腺体。
病因和发病机制
病因复杂,不清。可能与以下因素有关:
1.
粘膜防御屏障破坏:
正常胃粘膜的防御屏障功能:
胃腺分泌粘液→胃粘膜表面形成粘液膜,覆盖于粘膜面→避免或减少胃酸直接接触粘膜,并对胃酸有中和作用。当屏障功能受损→胃酸中氢离子弥散入胃粘膜(逆向弥散)。胆汁可损害胃粘膜屏障功能→
胆汁反流入胃→促进胃溃疡发生。
2
.
幽门螺旋菌(helicobacter
pylori)感染:
感染幽门螺旋菌中有10-20%发生溃疡病。幽门螺旋菌破坏的靶点细胞是粘膜的
上皮细胞和固有膜的血管内皮细胞
3
.神经、内分泌功能失调
迷走神经过度兴奋→胃酸分泌↑。胃酸分泌二种时相:通过迷走神经对胃粘膜壁细胞的
胆碱能性刺激胃泌素释放(脑相,cephalic
phase),和食物滞留直接刺激胃窦部粘膜胃泌素释放(窦相,antral
phase)。迷走神经功能亢进→胃液分泌↑(十二指肠溃疡病的特点)。胃溃疡时,迷走神经功能↓→胃蠕动↓→胃内食物潴留→胃窦部的胃泌素细胞(G细胞)直接受刺激→胃泌素分泌↑(患者胃窦部G细胞↑、高胃泌素血症)。
4
.其它因素
胃液的消化作用
胃酸和胃蛋白酶的自我消化结果。空肠及回
肠极少发生溃疡,但胃空肠吻合术后,吻合处的空肠可因胃液的消化作用而形成溃疡。
Zollinger-Ellison综合征患者有胰岛腺瘤→分泌胃泌素样物质→胃酸分泌极高→胃、十二指肠,甚至空肠多数溃疡。
十二指肠溃疡时壁细胞总数↑→胃酸分泌↑
5
.家族趋势
→遗传因素有关。反馈性抑制胃排空机制在某些十二指肠溃疡患者可出现遗传性缺乏。
O型血者胃溃疡发病率高。与其胃粘膜细胞易受细菌损害有关。幽门螺旋菌(helicobacter
pylori)→攻击O型血抗原的细胞