什么是幽门螺杆菌？它是怎样致病的？

Question

如题所述

Answer 1

研究显示，该菌可能是慢性胃炎和消化性溃疡的病原菌。�0�2�0�2 幽门螺杆菌是一种需氧的革兰氏阴性细菌，它有许多鞭毛，可以游动。人的胃黏膜是幽门螺杆菌的自然定植部位，它主要位于胃的粘液层，与上皮细胞紧密接触。幽门螺杆菌感染，可以通过胃镜检查直接获得的胃粘膜组织标本来诊断。对胃黏膜组织标本可以进行微生物培养、染色，观察期形态学特征，也可对其尿素酶活性进行试验。间接的检测方法包括13C标记尿素后呼气试验和血清学试验。�0�2�0�2 对于幽门螺杆菌的研究近年来进展很快，增加了人们对幽门螺杆菌致病性的认识，从而使幽门螺杆菌相关性疾病的诊疗提高到了一个新的水平。�0�2�0�2 幽门螺杆菌感染的致病机理有以下几个方面：�0�2�0�21. 细菌毒素：幽门螺杆菌可以产生一种毒素，这种毒素能使组织细胞出现空泡变性。临床观察发现所有感染产生细胞毒素的幽门螺杆菌的患者均可以发生胃炎，在胃上皮细胞可有空泡形成，其中78%胃黏膜有多形核粒细胞浸润。由于幽门螺杆菌株的不同毒力，所以被感染后，有人可以雍患疾病，有的人则不会致病。�0�2�0�2�0�2�0�22. 尿毒酶：幽门螺杆菌可以产生大量具有高度活性的尿素酶，它在致病过程中起着重要作用。尿素酶可以分解产生大量的氨，氨与a戊二酸结合形成谷氨酰胺，后者可以阻断三羧酸循环，从而减少需氧细胞的三磷酸腺苷的合成量，使细胞能量代谢发生障碍，并出现病理性改变。已有实验证实氨在组织培养中对细胞有毒性作用。�0�2�0�2 �0�23. 多种酶类的作用：幽门螺杆菌可以产生多种酶，对胃黏膜有不同程度的破坏作用。它产生的磷脂酶A2，在适宜的pH下可破坏粘液层中的磷脂酶，降低粘液层的疏水性，使胃黏膜屏障受损。它产生的糖基硫酸酯酶可以移去粘液层中粘蛋白和糖脂结构中的硫酸酯，破坏了粘液层的有机结构，使胃黏膜失去了对幽门螺杆菌附着细胞的干扰作用，从而使幽门螺杆菌得以定植于上皮细胞膜上，使上皮细胞直接与各种攻击因子接触，从而形成糜烂甚至溃疡。�0�2�0�2�0�2 4. 炎性介质： 幽门螺杆菌可刺激破坏细胞产生白介素8，后者可以刺激中性粒细胞的趋化性，加重局部炎症性反应。幽门螺杆菌还可以增加胃黏膜局部血小板活化因子的形成而加剧粘膜损伤，同时还能激活氧自由基和一氧化氮的释放，导致炎症和组织损伤。�0�2�0�25. 胃泌素学说： 幽门螺杆菌感染的溃疡病患者血浆中胃泌素的基础浓度与餐后浓度均显著提高，有研究者认为胃窦部的幽门螺杆菌感染增加了胃泌素的释放，使胃酸分泌增加，促进了炎症和溃疡的形成。�0�2�0�2�0�2 6. 免疫病理作用和基因变化： 幽门螺杆菌感染能激活巨噬细胞和补体反应，并可刺激中性粒细胞和嗜酸性粒细胞向炎症部位浸润。有研究认为，幽门螺杆菌感染可引起癌基因和抑癌基因的表达发生异常。近年来发现幽门螺杆菌感染与低恶性的B细胞MALT淋巴瘤的发生密切相关。这些研究结果提示，幽门螺杆菌感染与肿瘤的发生可能存在某些联系。�0�2

Answer 2

幽门螺杆菌的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏膜底层。由于它在体内呈螺旋状，又具有鞭毛结构，故而易穿过黏液层。其次，幽门螺杆菌能产生尿素酶和某些蛋白质来抵抗胃酸，以有利于它的定植。幽门螺杆菌感染正常黏膜组织后，可产生一系列的毒素和有毒性作用的酶，造成胃黏膜上皮细胞变性、坏死，产生急性炎症反应。
幽门螺杆菌还能诱发机体的自身免疫反应，不但不能有效清除幽门螺杆菌，反而损伤胃黏膜，使感染慢性化。炎症和免疫反应持续存在造成胃黏膜屏障损害，进而导致一系列病理改变。目前认为幽门螺杆菌是慢性胃炎的主要病因。
慢性胃炎患者幽门缧杆菌检出率高达50%~80%，而正常胃黏膜的检出率为0~6%，慢性活动性胃炎的检出率则更高(达90%以上)。同时幽门螺杆菌的感染与消化道溃疡的发生也有密切关系。医学界普遍认为，幽门螺杆菌感染引起的胃炎是发生胃及十二指肠溃疡的一个重要因素。
中医药对幽门螺杆菌感染的研究已取得一些成果，有研究表明，幽门螺杆菌感染所致的胃黏膜充血、水肿、糜烂等症状经清热解毒类中药治疗后有明显的改善，且大黄、黄连对幽门螺杆菌高度敏感，黄芩、蒲公英、三七等中度敏感，体外实验均表明它们能有效抑制或杀灭幽门螺杆菌。中医药治疗幽门螺杆菌感染的显效率较高，清除率与西医三联用药相当，表现出综合疗效的优势，且无明显副反应，治疗费用更低，未发现菌群的失衡和耐药现象。