一种由狂犬病病毒引起的急性传染病
感染狂犬病病毒的动物伤人后传播至人
一旦出现狂犬病症状，病死率近乎100%
被咬伤后接种狂犬病疫苗，挽救众多生命。
引起狂犬病的病原为狂犬病病毒（Lyssavirus），几乎所有的温血动物均易感，而犬和猫是主要的储存宿主。在我国，大多数狂犬病是被患狂犬病的犬等动物咬伤所致，少数是由于被抓挠或伤口、黏膜被污染所致。少数情况下，该病也可通过唾液直接接触人体黏膜或皮肤伤口而传染。狂犬病病毒不能侵入完整、无破损的皮肤。
临床上无法快速鉴别致伤动物是否带病毒，只能够基于当地流行病学调查结果，以及是否有被犬、猫、蝙蝠或其他宿主动物舔、咬史，进行综合评估。因此，在发生狂犬病暴露时，即被狂犬、疑似狂犬或者不能确定是否患有狂犬病的宿主动物（犬、猫、蝙蝠等）咬伤、抓伤、舔舐黏膜或者破损皮肤处，或者发生开放性伤口、黏膜直接接触可能含有狂犬病病毒的唾液等情况时，应尽快就医。
那 0.01%，其实指的是迄今为止得了狂犬病之后幸存下来的少数几个人。在这里，我们要提一种试验性的狂犬病治疗方法，它叫做密尔沃基疗法（Milwaukee protocol）。这个疗法简单来说，就是包括使用化学药物等各种手段，让患者进入诱导昏迷状态，并给予抗病毒药物治疗。你可以理解为一种休克疗法。关于这个疗法的第一例案例
2004 年 9 月，15 岁的美国威斯康辛州高中生吉斯（Jeanna Giese）在教堂捡到一只蝙蝠，她的左手食指不小心被咬了一小口，随后她只是用双氧水简单清理了一下伤口，并没有打狂犬病疫苗。
37 天后，吉斯开始出现狂犬病早期症状，随后被确诊为狂犬病，密尔沃基市威斯康星儿童医院的威洛比医生（Rodney Willoughby, Jr.）的团队设计了一种实验性的疗法为她治疗。密尔沃基疗法的理论基础是：大多数狂犬病人的死亡都是由暂时性大脑机能紊乱所导致的，而大脑本身只受到了很小的损伤，甚至根本没有损伤（注：这个理论并未获得医学界认可）。因此治疗团队的目标是使吉斯进入诱导昏迷状态，保护她的身体机能免受大脑的损害，以期使她能存活较长的时间，从而让她的免疫系统可以有足够的时间来产生抗体对抗病毒。
吉斯先是被给以氯胺酮、咪达唑仑和苯巴比妥组成的复方药物以抑制大脑活动，并在等待她的免疫系统产生抗体以抗击病毒的过程中给以抗病毒药物，包括利巴韦林和金刚烷胺。6 天后，当免疫系统的进展有明显的迹象时，吉西从昏迷中被唤醒。
在住院 31 天后，吉斯身上所有病毒宣告清除，并解除了隔离。虽然她的大脑是受到了一定程度的损伤，但是疾病以及治疗对她的认知能力并没有造成太大损害。她用了几个星期的时间进行康复治疗，并于 2005 年 1 月 1 日出院。
到 2005 年初，她已经能自主走路及重返校园，并开始开车了。吉斯后来恢复得很好，还上了大学。根据记载，后来有几十名狂犬病患者接受密尔沃基疗法，其中成功幸存的有 10 人。而在密尔沃基疗法之前，还有 5 个人在患有狂犬病之后活了下来。这十几个人，就组成狂犬病大难不死的那极少部分，也就是狂犬病病死率 99.99% 的来源。然而，为什么说 100% 也是正确的呢？
狂犬病毒
99.99%也好100%也好，都意味着狂犬病一旦发病，几乎没有活下来的可能。如果说流感病毒（病死率0.01~0.1%）是青铜，新冠病毒（0.3%~1%）是黄金，埃博拉病毒（50%~90%）是钻石的话，狂犬病病毒就是王者了。
（然而在顶端还有一个国服最强的叫朊病毒，但这玩意是在太bug了，这里不展开说。）
但跟很多人预想的不同，实际上狂犬病病毒导致死亡的原因，我们至今都没有完全弄清楚。
在病毒学分类上，狂犬病病毒（Rabies virus, RABV）属于弹状病毒科-丽沙病毒属（这个比较拗口，但是很重要，我们下面会说）。

为啥叫弹状病毒？看图就知道了，狂犬病病毒这颗子弹大概长200nm左右
狂犬病病毒的另外一种属性是嗜神经病毒，「嗜神经」三个字意味着，这个病毒几乎不入血。
狂犬病病毒在人体内的路径大概是这样的：
1. 进入人体后，首先进入肌细胞或者皮肤细胞，并在其中渡过潜伏期；
2. 通过肌细胞、皮肤细胞和神经细胞之间的乙酰胆碱受体进入神经细胞，沿神经细胞的轴突上行，它在周围神经上行的速度大概是每小时3mm；
3. 有周围神经，就有中枢神经，中枢神经系统（CNS）指的就是我们的脊髓和大脑。狂犬病病毒最终上行到脊髓，进而入脑。它只要进入中枢神经系统，一天之内就可以繁殖扩散至全脑，包括大脑、小脑、脑干等，然后再沿着周围神经进入唾液腺，这时候感染者（无论是人还是狗）的唾液中才含有病毒。

进入唾液之后，狂犬病病毒就可以继续传播了。一种病毒如果只能杀死宿主而无法离开宿主的话，这种病毒注定是要消亡了的。
所以为什么狂犬病的潜伏期，有的人几个星期有的人几个月，其中一个因素就是伤口离中枢神经的距离，离得越远潜伏期越长。
说回狂犬病病毒是如何杀死人类的。狂犬病病毒有几个特性，决定着它就是为死亡而生的病毒。
一是免疫逃脱。这个问题其实相当复杂，大家了解大致概念就可以了。举个栗子，你感冒是因为有感冒病毒入侵，目前所有的感冒药（比如白加黑、泰诺啥的）只能缓解症状，真正消灭感冒病毒的是我们的免疫系统。而狂犬病病毒在从伤口到大脑的过程中，有一大堆方法逃避免疫系统的打击。
比如大家应该有听说过干扰素（IFN），干扰素是咱们身体产生用来对抗病毒感染的一种糖蛋白。而狂犬病病毒的M蛋白能够抑制NF-kB反应，阻断由IFN-β调节的先天免疫反应激活过程。
因为目前狂犬病发病几百万人了，不死的有记录的就一个，但是这个也不是准确记录。
这个不死的后果也不好，基本上植物人状态了，确实6了。
这个人算不算狂犬病发病目前没有确切的证明，所以狂犬病死亡率还是100%，即便算也是99.999999%。 为什么狂犬病致死率几近100%？
首先，没有有效的抗狂犬病病毒药物用来体内杀灭或抑制狂犬病毒，因此目前狂犬病只有预防价值，没有治疗价值。
其次，对于一种没有治疗方法的疾病，病人的预后完全依赖于该病的自然病程。狂犬病自然病程（从发病到死亡时间）极短，主要与狂犬病毒嗜神经，迅速通过外周神经感染中枢神经系统，并在中枢神经系统大量复制播散有关。其结果是出现一系列致命的中枢神经系统累积症状。
正因如此，预防是我们远离狂犬病最好的方法！狂犬病疫苗的注射分为暴露前的预防和暴露后的预防，指的就是两种需要打疫苗的情况：
1。 暴露前的预防（未抓伤/咬伤前）
有些人群容易感染狂犬病毒，比如养狗、养猫的人群、经常和狗猫等动物接触的人群，还有一些照料社会流浪猫或者流浪狗的爱心志愿者，和狂犬病病毒打交道的一些科研人员。因此这类人群最好能提前预防性的接种狂犬病疫苗。
2。 暴露后的预防（被抓伤/咬伤后）
如果是被狗、猫、蝙蝠等这些动物咬伤或者抓伤，必须要打狂犬病疫苗。即便是未出血的轻微擦伤也需要。另外，如果是破损的皮肤（开放性的伤口）被舔舐，也需要及时去接种狂犬病疫苗。
被咬伤后首先要反复冲洗伤口，可用肥皂水和流动的清水，清洗时间不少于15分钟，稍后再用碘伏或酒精消毒伤口。但注意不要包扎伤口，之后越早去医院越好，按照规定程序进行全程疫苗接种（四针法或五针法，取决于疫苗的种类）。
暴露伤口按照损伤程度进行分级，级别越高的伤口（损伤越严重）感染狂犬病的风险越高。由此，医生会针对性地采取不同的伤口处理措施降低感染狂犬病风险。
伤口部位有时也很重要，比如头颈部伤口离颅脑较近，狂犬病毒进入中枢神经系统的时间可能就会缩短，相应的感染风险也会提高。
99.99%也好100%也好，都意味着狂犬病一旦发病，几乎没有活下来的可能。如果说流感病毒（病死率0.01~0.1%）是青铜，新冠病毒（0.3%~1%）是黄金，埃博拉病毒（50%~90%）是钻石的话，狂犬病病毒就是王者了。
（然而在顶端还有一个国服最强的叫朊病毒，但这玩意是在太bug了，这里不展开说。）
但跟很多人预想的不同，实际上狂犬病病毒导致死亡的原因，我们至今都没有完全弄清楚。
在病毒学分类上，狂犬病病毒（Rabies virus, RABV）属于弹状病毒科-丽沙病毒属（这个比较拗口，但是很重要，我们下面会说）。为啥叫弹状病毒？看图就知道了，狂犬病病毒这颗子弹大概长200nm左右
配图来源：知乎
狂犬病病毒的另外一种属性是嗜神经病毒，「嗜神经」三个字意味着，这个病毒几乎不入血。
狂犬病病毒在人体内的路径大概是这样的：
1. 进入人体后，首先进入肌细胞或者皮肤细胞，并在其中渡过潜伏期；
2. 通过肌细胞、皮肤细胞和神经细胞之间的乙酰胆碱受体进入神经细胞，沿神经细胞的轴突上行，它在周围神经上行的速度大概是每小时3mm；
3. 有周围神经，就有中枢神经，中枢神经系统（CNS）指的就是我们的脊髓和大脑。狂犬病病毒最终上行到脊髓，进而入脑。它只要进入中枢神经系统，一天之内就可以繁殖扩散至全脑，包括大脑、小脑、脑干等，然后再沿着周围神经进入唾液腺，这时候感染者（无论是人还是狗）的唾液中才含有病毒。配图来源：知乎
进入唾液之后，狂犬病病毒就可以继续传播了。一种病毒如果只能杀死宿主而无法离开宿主的话，这种病毒注定是要消亡了的。
所以为什么狂犬病的潜伏期，有的人几个星期有的人几个月，其中一个因素就是伤口离中枢神经的距离，离得越远潜伏期越长。
说回狂犬病病毒是如何杀死人类的。狂犬病病毒有几个特性，决定着它就是为死亡而生的病毒。
一是免疫逃脱。这个问题其实相当复杂，大家了解大致概念就可以了。举个栗子，你感冒是因为有感冒病毒入侵，目前所有的感冒药（比如白加黑、泰诺啥的）只能缓解症状，真正消灭感冒病毒的是我们的免疫系统。而狂犬病病毒在从伤口到大脑的过程中，有一大堆方法逃避免疫系统的打击。
比如大家应该有听说过干扰素（IFN），干扰素是咱们身体产生用来对抗病毒感染的一种糖蛋白。而狂犬病病毒的M蛋白能够抑制NF-kB反应，阻断由IFN-β调节的先天免疫反应激活过程。