短时间接触，立即清洗，没事的。但是也会渗入皮肤的。
一般水银以蒸气形式由呼吸道侵入人体。皮肤吸收量很少，但皮肤破损及溃烂时吸收量较多。消化道基本不吸收，故健康人口服金属汞不会引起中毒。金属汞静脉注射或皮下注射可引起中毒，曾有碎体温计刺入皮下引起中毒的报道。汞蒸气易于通过肺泡膜进入体内溶于血液中，通常，吸入的汞蒸气可由肺泡吸收50%左右，其余则由呼气排出。空气汞浓度增高时，吸收率也增高。血液中的汞最初分布于红细胞及血浆中，以后到达全身各器官，而以肾脏中含量较多，高达体内总汞量的70%～80%。汞可通过血脑屏障进入脑组织，并在脑中长期蓄积，而以小脑及脑干中最多。也易通过胎盘进入胎儿体内并蓄积致病。汞由尿液、粪便、胆汁、乳汁、汗液、唾液等排出，尿汞的排出量约占总排出量的70%，但尿汞的排出是不规则的，各日可相差4倍左右，汞接触停止后十多年，尿汞仍可超过正常。
中毒机制
血液与组织中的汞可与蛋白质及酶系统中的巯基结合，抑制其功能，甚至使其失活，例如与含巯基的硫辛酸、泛酰硫氢乙胺与辅酶A等结合，影响大脑丙酮酸的代谢。汞作用于还原型谷胱甘肽，损害其氧化还原功能。体内有较多的非功能性巯基，构成球蛋白的疏水部分，如果与汞结合则体积缩减，整个分子扭曲变形，使酶失去活性。高浓度的汞还可与酶中的氨基、羟基、磷酰基、羧基等结合，引起相应的损害。汞可通过钙离子而激活细胞内的磷脂酶，分解细胞内的磷脂，生成花生四烯酸与氧自由基等而损害其功能。汞与体内蛋白结合后可由半抗原成为抗原，引起变态反应，出现肾病综合征;高浓度的汞还可直接引起肾小球免疫损伤。汞能抑制T细胞，导致自家免疫性损害。此外，汞接触者的淋巴细胞微核率与染色体畸变率都增加。汞减少卵巢激素分泌，可致月经紊乱和妊娠异常。
汞的毒作用是多方面的，上述许多变化的具体细节，目前仍在深入研究中。
急性中毒
多数病例是由于短时间内大量吸入高浓度的热汞蒸气几小时后引起，主要是急性间质性肺炎与细支气管炎。吸入浓度高与时间长者病情严重。患者发热、胸闷、气急、咳嗽、多痰，周围血中白细胞计数增加，肺部听诊呼吸音粗糙与湿罗音等。x线胸片可在一叶(多为右下肺)、两肺下部或大部分肺野见到密度较深的云雾状模糊阴影。轻者可逐步缓解，重者可导致死亡。此外并有肾脏损害与口腔炎，出现尿蛋白、管型、少尿、流涎、齿龈肿痛渗血等变化。
慢性中毒
多数病例是由于长期吸入金属汞蒸气引起，最先出现一般性神衰症状，如轻度头昏头痛、健忘、多梦等，部分病例可有心悸、多汗等植物神经系统紊乱现象。病情发展到一定程度时出现三大典型表现:易兴奋症、意向性震颤、口腔炎。
易兴奋症:即慢性汞中毒的精神症状，表现多种多样，如失眠或嗜睡、多恶梦、性情抑郁孤僻而又急躁，易紧张激动与发怒而自己不能控制，对过去爱好的事物失去兴趣，多疑，不能合群而喜清静独居，但又胆怯怕羞怕见人，好哭好笑，等等。总之，性格与情绪都发生明显改变。
意向性震颤:手指、舌尖、眼睑明显震颤，而以手指及手部震颤最为突出。早期为细小震颤，病情加重时表现为粗大的抖动式震颤，严重者手腕、前臂、甚至两脚、小腿也有震颤。特点是意向性，即震颤开始于动作时，在动作过程中加重，动作完成后震颤停止。例如饮水，用羹匙舀水时手指与手开始震颤，在取回羹匙送到口中的过程中震颤加重而使水从羹匙中泼出，羹匙送到口中后震颤停止。指鼻试验与对指试验也可见到类似特点。患者写字时也因震颤而笔划不整齐且多曲折，写大字、画大圆圈、因被别人注意或患者紧张时，震颤程度常更明显加重。住院驱汞治疗一、二月后，可见震颤有所减轻，但重病者只是暂时性的减轻，此外，重病者讲话也不灵活，急于讲话时舌头不听使唤而呈口吃状，语音不清。患者步态也不稳，下楼梯时更明显。一般患者无静止震颤，但重度中毒患者在激动时可出现静止震颤。
口腔炎:主要见于病情较急较重的患者，早期的主诉是口中金属味与唾液增多，早晨醒来时见到枕套潮湿。检查可见齿龈与颊部粘膜呈红铜色，齿龈肿胀，易渗血，齿龈汞线，舌肿胀而有"齿印"。病情严重及病程长者牙齿松动并易脱落。
肾脏损害:汞主要损害肾近曲小管，但不一定有自觉症状。尿检验除尿汞增加外，可见到尿蛋白、管型、N一乙酰一β一D一葡萄糖苷酶(NAG)、尿γ-谷氨酰转肽酶(γGT)、β2微球蛋白增加等变化。
其他:汞是全身性毒物，除上述中枢神经系统、肾脏及口腔病变外，已经动物实验或接触人群的调查所观察到的变化有生殖功能异常(月经紊乱、不育、异常生育、性欲减退、精子变异等)、汞毒性皮炎、汞毒性免疫功能障碍等。
诊断
急性汞中毒:短期内大量吸入高浓度的汞蒸气或汞无机化合物粉尘史，一起吸入者也发病，X线胸片在部分或大部分肺野见到密度较深的模糊阴影，并有肾脏损害及口腔炎等。需要与其他病因引起的肺炎、肾脏损害相鉴别。本病的特点是尿汞可巨量增加高达5mg/L左右，及时驱汞疗法能大量排汞并促使病情逐步好转。
慢性汞中毒:主要的诊断依据是长期的汞接触史、上述临床表现与尿汞增加。病情典型者诊断不难，但现在己少见这类病例，临床中常遇到的是早期轻度中毒患者，有时要反复观察一段时间后才能确定诊断。
临床诊断中的主要客观依据是不同程度的"三颤"，但是健康人也有轻度的眼睑震颤，舌尖震颤要在病情重时才出现，都难以为凭。一般都以手指震颤作为不可少的依据，需注意的是一些健康人，特别是老年人，也常有手指震颤，但震颤细小，无意向性震颤倾向，也不因其他人的注意与自己的紧张而加重。
明显的写字、饮水震颤以及指鼻试验、对指试验阳性只在病情较重时才出现，所以，实际中常常以明确的神衰症状及生物监测中汞含量而确定诊断，普遍应用的是尿汞。但尿汞的排泄很不规则，同一人连续4一7天中24小时尿汞量可相差多倍，因此常取用其平均值。它与症状不一定平行。在同样的空气浓度下，各个接触者的尿汞常有明显差异。其正常值上限，不同检验方法及各地区的结果颇有不同。一般认为双硫棕法为0.25μmol/(0.O5mg/L)，无火焰原子吸收法为0.1μmol/L(O.O2mg/L）此外，血汞的正常值上限为0.5μmol/L(0.01mg/L)，唾液汞正常值上限为0.25μmol/L(0.05mg/L)，发汞的正常值上限为4mg/100g，均可供参考。
汞中毒患者的红细胞氨基乙酰丙酸脱水酶(ALAD)也有减少，但远无铅中毒者明显，一般不作为诊断依据。
诊断分级通常分为四级:1、汞吸收，无明确的症状体征，但尿汞或尿驱汞量增加，超过正常值约2～4倍。2、轻度慢性汞中毒，有轻度的神衰症状，手指震颤或肾功能改变、口腔炎等，尿汞或尿驱汞量增加。3、中度慢性汞中毒，有明显的情绪紊乱或性格异常、手指震颤或肾功能改变、口腔炎等，尿汞及尿驱汞量增加。4、重度慢性汞中毒，有明显精神症状、突出的肢端震颤、中毒性脑病或中毒性肾病等表现，尿汞及尿驱汞量明显增加。
治疗
病因疗法一-驱汞
急性汞中毒:应及早注射大剂量驱汞药物，如二巯基丁二酸钠2～4g/d，分四次静脉缓慢注射;或用二巯基丙磺酸钠0.5～1g/d，分四次肌注。最初几天剂量较大，以后可用较小剂量，按照病情用药3～7天后停药2～3天。病重者需用药几个疗程，到尿汞接近正常为止。
此外，同时注射较大剂量的糖皮质激素，如地塞米松等，可促进病情恢复。如果肾功能出现衰竭征象，应及早进行血液透析。
慢性汞中毒:驱汞治疗的三要点是:小剂量、间歇用药、长期用药。具体措施视病情而定，如:二巯基丁二酸钠0.25～0.5g/d，缓慢静注;二巯基丙磺酸钠0.125～0.25g/d，肌注;或二巯基丁二酸lg/d，分2～4次口服。都是用药一日停药一日间歇用药。用药4周后可停药8～12周，以及按照病情需要决定用药，轻度及中度中毒患者分别??几个疗程。不宜连续多日用药，以防微量金属排出过多而引起络合综合征。个别患者对二巯基丁二酸钠或二巯基丁二酸过敏，应改用其他驱汞药物。
二巯基丙醇与青霉胺的驱汞效果差且副作用大，青霉胺更可引起过敏反应，都属淘汰药物。
其他综合治疗与对症治疗 与一般内科相同，不赘述。
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