IgG是再次体液免疫反应产生的主要Ig，在血清中含量最高，达600～1600mg／100ml，占血清Ig总量的75%～80%，不同个体间差异很大。IgG多为单体，分子量150kD，也有少量IgG以多聚体形式存在。IgG主要由脾脏和
淋巴结中浆细胞合成，半寿期约23天。故用丙球作治疗时，以相隔2～3周注射1次为宜。IgG在机体防御机制中发挥重要作用，因为它的含量高，分布广，且较其它Ig更易透过毛细血管壁弥散到组织间隙中，发挥抗感染、中和毒素及调理作用。IgG在血浆和组织液中各占50%左右，故几乎身体的任何组织及体液，包括脑脊液中都有IgG分布。IgG是唯一能通过胎盘的Ig，故对新生儿抗感染起重要作用。胎盘内IgG含量远高于血清中。
IgG的Fc段可与
中性粒细胞、单核细胞、
巨噬细胞、K细胞等表面的Fc受体结合，从而发挥其调理作用及激活K细胞等对靶细胞的杀伤作用。某些亚类IgG的Fc段可固定于皮肤，引起Ⅰ型超敏反应，还能与葡萄球菌胞壁上的A蛋白（SPA）结合。
治疗用的丙球中主要含IgG.从正常人血清中提取的IgG可有多种抗体活性，如抗甲肝、
乙肝、麻疹、腮腺炎病毒、
破伤风和白喉抗毒素等。也就是说，大多数抗菌性、抗病毒性抗体属于IgG型抗体。此外，一些自身抗体，如全身性红斑狼疮患者的抗核抗体，
抗甲状腺球蛋白抗体，引起Ⅱ、Ⅲ型超敏反应的抗体以及封闭性抗体（促进肿瘤生长）也多属IgG.
IgE又称反应素或亲细胞抗体。正常人血清中含量极微，约0.01～0.9mg／100ml，且含量较稳定，一般要用放射免疫法才能测出。超敏反应性疾病，如外源性哮喘、枯草热、
鼻炎、特发性皮炎等患者血清IgE含量波动很大。例如，花粉过敏患者在花粉季节血清IgE含量升高，花粉季节过后下降。在鼻液、支气管分泌液、乳汁及尿液中可有IgE存在，其含量与血清IgE相似。蠕虫、血吸虫和旋毛虫等寄生虫病、某些真菌（白色念珠菌、曲霉菌等）感染和某些金黄色葡萄球菌感染后，可诱导IgE大量产生。原虫感染一般不引起IgE含量升高（但阿米巴痢疾，特别是阿米巴肝脓肿时，能产生抗阿米巴的IgE抗体）。某些肝病和骨髓瘤时，IgE含量也异常升高。
IgE的产生部位与SIgA相似，由呼吸道（鼻、
咽扁桃体和支气管）和消化道粘膜固有层中的浆细胞产生，分布于这些部位的粘膜组织、外分泌液和血流内。这些部位正是过敏原的侵入门户和
过敏反应好发部位。
IgE是单体，分子量190kD，其重链较γ链多一个功能区（CH4），借此区与细胞结合。IgE耐热性差，56℃4小时即失去结合能力，用二硫键的还原烷化作用也可使其丧失结合细胞能力。
IgE易与皮肤组织、肥大细胞、血液中的嗜碱性粒细胞和血管内皮细胞结合。这与它二硫键中含有较多的半胱胺酸和甲硫氨酸有关。IgE的FcR除表达于上述细胞外，还可见于B细胞和一部分
T细胞、巨噬细胞表面，这在调节IgE抗体产生和防御感染上可能起重要作用。一般把肥大细胞、碱性粒细胞上的FcεR称为FcεRⅠ型，在B细胞和T细胞上者称FcεRⅡ型。
IgE是引起Ⅰ型超敏反应的主要抗体，因其Fc段特别容易与嗜碱性粒细胞和肥大细胞的FcεR结合，当二价以上抗原与细胞上IgE结合，可使IgE分子桥连，在Ca2+存在下，触发细胞内生物活性物质释放。IgE有无保护作用，尚无确切证明。其抗寄生虫作用早有报道，如IgE可使
嗜酸性粒细胞向局部游走，而且能介导ADCC作用，杀死蠕虫。