原癌基因（proto-oncogene）是细胞内与细胞增殖相关的基因，是维持机体正常生命活动所必须的，在进化上高等保守。当原癌基因的结构或调控区发生变异，基因产物增多或活性增强时，使细胞过度增殖，从而形成肿瘤。
抑癌基因也称为抗癌基因。正常细胞中存在基因，在被激活情况下它们具有抑制细胞增殖作用，但在一定情况下被抑制或丢失后可减弱甚至消除抑癌作用的基因。正常情况下它们对细胞的发育、生长和分化的调节起重要作用。
简而言之原癌基因就是癌基因还没突变的时候，而抑癌基因是抑制原癌基因变成癌基因。两者有一个共同点：任何一个发生突变，都有可能发生说癌变。
因为细胞要发生癌变要同时使原癌基因激活和抑癌基因失活，课本只说了原癌基因可以被致癌因子激活，但没说原癌基因如何失活。。。
①等位基因隐性作用，失活的抑癌基因之等位基因在细胞中起隐性作用，即一个拷贝失活，另一个拷贝仍以野生型存在，细胞呈正常表型。只有当另一个拷贝失活后才导致肿瘤发生，如Rb基因。
②抑癌基因的显性负作用（dominant negative）：抑癌基因突变的拷贝在另一野生型拷贝存在并表达的情况下，仍可使细胞出现恶性表型和癌变，并使野生型拷贝功能失活。这种作用称为显性负作用或反显性作用。如近年来证实突变型p53和APC蛋白分别能与野生型蛋白结合而使其失活，进而转化细胞。
③单倍体不足假说（Haplo-insufficiency）：某些抗癌基因的表达水平十分重要，如果一个拷贝失活，另一个拷贝就可能不足以维持正常的细胞功能，从而导致肿瘤发生。如DCC基因一个拷贝缺失就可能使细胞粘膜附功能明显降低，进而丧失细胞接触抑制，使细胞克隆扩展或呈恶性表型。
我来给你解释，利用高中知识能接受的跟你讲解一下，不要太追究哦，等你具有了专业知识再去深层次了解，现在先了解一下
首先呢，我们先认为抑癌基因正常情况下的等位是AA，而抑癌基因要病变就需要变为aa，也就是低一点说的隐性作用。就像课本中说的伴染色体隐性遗传那样，需要等位基因都为隐性才能表现出病变。建立在这点上面，下面三点就好理解了。
1、当一个正常的AA在拷贝的时候，其中一个等位基因失活，另外一个拷贝成功，那么等位基因就变成Aa，由于它是隐性遗传的，所以这个等位基因仍然表现为正常（就像课本中说的携带者），只有两个同时拷贝失活突变成aa，抑癌基因才真正失活。
2、当AA变成Aa后，还是有可能发生抑癌基因失活，高中有说到基因指导蛋白质合成，a基因转录出来的蛋白质b（它跟正常基因A转录出来的不一样了，可以说已经没有抑癌作用了）会跟A基因转录出来的蛋白质B（具有抑癌作用的蛋白质）结合，是A基因失活变成a，这时候就变成了aa，所以整个抑癌基因失活。
3、就是说当AA中只要其中一个A失活，另一个A就很难维持细胞正常，这点比较好理解，就像两只筷子不好折断，一只就很容易折断了。
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