从小就胖？
喝凉水都长肉？
怎么都减不了肥？
其实这些困扰着肥胖人群的问题很多都编码在人体内的基因里。我们应该怎样去理解这些肥胖基因？究竟它们是否会影响到自己的减肥计划呢？我们就来谈谈基因与肥胖的关系。
首先我们要来定义肥胖。BMI值（Body Mass Index）是国际上惯用的体重衡量标准，算法是用体重（千克数）除以身高（米）的平方。BMI值超过25为超重，超过30为肥胖。下表列出了不同身高的对照表。
目前，世界范围内超重和肥胖人群接近40%。虽然有研究表明稍微超重者在心血管方面有更好的表现，但目前国际上定义的标准体重以BMI=25为界限。
同卵双胞胎的体重一致性在70%-90%，异卵双胞胎为35%-45%。
父母中一人肥胖导致下一代有4倍概率体重超标，如父母二人同时肥胖，这个概率会是10倍。
基因与肥胖有着莫大的联系。
共有三种基因导致的肥胖类型：单基因肥胖、综合症型肥胖和普通肥胖。其中前两种都属于病理型肥胖，是由单个基因的变异引起的异常肥胖。绝大多数肥胖人群属于普通肥胖，是由于多种疑似肥胖基因与环境因素相互作用，共同造成的肥胖。
肥胖基因的作用包括降低静息状态下的代谢速率，减少消耗食物所需要的热量，降低脂肪氧化消耗速率，提高脂肪组织的酶活性，降低体内脂肪的流动性，造成瘦素等激素的异常，对于饥饿和饱腹感的控制不足等等。
当然，这些肥胖基因需要相应条件才能“发挥作用”，也就是外部环境。包括膳食营养、年龄、性别、种族、睡眠时间、运动量、生活压力、吸烟饮酒情况以及用药状况。饮食和日常习惯也可以通过基因甲基化及组蛋白修饰从而改变基因表达方式。
科学家利用全基因组关联分析（GWAS），寻找各个基因与肥胖之间的关系，在2005年人们绘制的肥胖基因图上有253组与肥胖相关的基因。这些肥胖基因每个对于BMI值的影响不同，在0.26-0.66之间，对于一个1.8m的人来说，也就是0.84kg-2.1kg。目前发现的肥胖基因只能解释2%的肥胖案例，而要知道肥胖的遗传率有40%-70%，仍有很多肥胖基因有待发现。
我们举几个例子，最早发现的肥胖基因是FTO基因（Fat mass and obesity-associated）, FTO某单个碱基的变化就会使得肥胖率提高一倍。NPC肥胖基因可以显著提高脂肪合成速率，并降低脂肪氧化的速率，从而使得人体储存过多的脂肪。LEP基因使得低卡路里饮食下体重减少水平偏低，这也许就是为什么有些想要减肥的人吃的少也事倍功半。这些肥胖基因与很多疾病也有关系，比如FTO就与糖尿病有很大的关联。数据表明，有61%的肥胖人群会患糖尿病。有趣的是，这些基因会在人的不同年龄段发挥作用，比如某肥胖基因，AA型人群在8岁时比AT或者TT型人群BMI值高0.7，17岁时高1.6。所以说有人到了一定年龄段胖起来也可能是基因的原因。
人的肥胖是众多基因和外部环境的共同结果，怨天怨地不如自己努力。例如，36%-75%的FTO肥胖基因者可以通过运动抵消影响。除了病理型肥胖，大部分肥胖者都是可以克服潜在的基因阻力，达到自己的减肥目标。
想要减肥的你，不要再找基因的理由，春天了，管住嘴，迈开腿吧。
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