① 艾得辛对急、慢性的炎症模型（如大鼠角叉菜胶足跖肿胀模型、佐剂诱导关节炎模型）均显示出抗炎、镇痛的作用。
② 艾得辛不同于传统的非甾体类抗炎药物，对禁食老鼠没有表现出消化道的溃疡类不良反应。
③ 艾得辛能够抑制高岭土诱导的炎症反应中缓激肽的增加。
④ 艾得辛在抑制花生四烯酸级联反应方面与选择性环氧酶-2（COX-2）作用形似，能有效抑制体外成纤维细胞释放前列腺素，并且减少足跖肿胀炎性反应模型鼠的炎性分泌物中PGE2的量，但不影响模型鼠的消化道粘膜中的PG水平。 ① 小鼠B细胞培养中，艾得辛能够显著减少IgM的产生，并且通过脂多糖和/或IL-4的诱导向IgG1同型转换。
② 在人类浆细胞瘤细胞系培养中（ARH-77细胞株），艾得辛能抑制自发性IgG抗体生成，但并不会影响细胞增殖。
③ 在由自体T细胞和抗CD3 抗体诱导的人类外周血B细胞中，艾得辛能够同时抑制IgM和 IgG的生成。
④ 艾得辛抑制B细胞的免疫球蛋白生成，但是不导致阻滞效应。
⑤ 在慢性类风湿实验模型（如AIA鼠和MRI/lpr鼠）中，类风湿病灶好转，同时高免疫球蛋白血症改善。 艾得辛能够抑制IL-1β、TNFα、IL-6、IL-8以及MPC-1的生成。在由人类风湿患者体内提取的滑膜细胞中，艾得辛能够显著降低IL-6、IL-8以及集落刺激因子的生成。Kawakami 发现，艾得辛能够抑制IFN-γ刺激下的滑膜细胞中包括CD54、CD58 和CD106 等在内的联合刺激分子的上调表达。
皮下气腔炎症模型鼠口服艾得辛剂量为30-100mg/kg 后，静脉注射TNFα诱导的MCP-1生成被显著抑制。艾得辛在10-30mg/kg浓度时，除了能够降低刀豆蛋白A诱导的肝炎模型鼠的转氨酶之外，还能够减低血浆中TNFα和IFN-γ的水平。 IL-1、IL-6、TNF-α等促炎因子是RA致病的关键因子，与RA病情活动密切相关。这些促炎因子还能激活破骨细胞，促进骨吸收，导致骨质流失的发生。抑制IL-1、IL-6、TNF-α等促炎因子能起到控制RA及RA引起骨流失的双重效果。
在CIA大鼠模型中，MRI检测结果显示，艾得辛能够几乎完全抑制了CIA的炎症和骨髓内水肿；同时，X线平片和CT检测结果显示，艾得辛还能够显著抑制骨吸收和关节破坏。 艾得辛在体外试验中能促进成骨细胞分化，在体内试验中促进BMP-2介导的骨形成，该作用被认为与增加Osx的表达有关。
Osx在骨分化和骨形成中起核心作用。在骨髓基质细胞系ST2细胞中，rhBMP-2不存在时，Osx几乎不表达；rhBMP-2 存在时，艾得辛可刺激Osx可的表达可提高三倍以上。而在前成骨细胞系MC3T3-E1细胞中,Osx的表达不依赖于rhBMP-2，艾得辛能够直接刺激Osx表达而促进成骨细胞分化。
进一步研究发现，艾得辛能够剂量依赖性地刺激ST2细胞和MC3T3-E1细胞分泌骨钙素；在rhBMP-2存在下使ST2细胞内钙含量提高14倍，形成矿化结节；在小鼠体内模型中，使听小骨中的钙含量提高1.7倍。
