1．当前饲料中金属元素的污染情况
饲料工业中最常见的金属元素包括硒、砷、铜、锌、汞、铅、镉等。有研究表明，日粮中添加高铜(125mg／1000g)可显著提高猪的生产性能；添加高锌具有促进仔猪生长和降低仔猪断奶后腹泻的效果。
但是在实际生产中，有少数饲料厂和配方中出现了300mg/1000g以上的高铜等金属化合物，有少数竟超过30倍，这不但引起动物中毒的发生，还会造成环境污染。此外，还有的矿物质饲料(如饲用磷酸盐类、饲用碳酸钙类)和饲料添加剂(特别是微量元素添加剂)的质量不纯，其中的重金属元素杂质含量过高，也是造成饲料污染的原因。
进入动物机体的金属元素在体内仅有1-2%被吸收，而大部分在动物体内蓄积，或也随粪便排入外界环境。有研究表明，目前，猪的粪便中铜的含量已高达到1726.3mg/kg，锌的含量最高达到1505.6mg/kg[1]。也有人做过推算，一个万头猪场，在日粮中添加250mg铜，猪的料肉比3.5:1,从10kg仔猪断奶至90kg出栏,猪场配套地为2000亩,铜的吸收率按30%计算,则每年向环境排放约4200kg铜。
另外，有机砷制剂(主要是洛克沙砷和阿散酸)近年来被广泛用作动物生长促进剂，胂被机体吸收后总砷的残留量和排出量增加。有人测算，一个万头猪场，按美国FDA允许量测算，若连续使用含砷饲料5-8年后可能向猪场周围排出1吨砷，16年之后土壤中含砷量增加1倍。湖北省饲料监测站近年对饲料级硫酸锌产品跟踪检验发现，镉含量达到1％ 以上．甚至高达3．67％[2]。
金属元素主要蓄积在实质脏器肝、肾、脾和骨骼、皮肤、毛发中，有的则破坏酶系统，有的与某种酶结合使其失活，从而导致细胞代谢紊乱，有的使生殖细胞凋亡，引起发育毒性和繁殖毒性等，危害人类健康。
2. 影响金属毒物毒性的因素
污染或过量添加金属元素的饲料被动物摄入,经消化道吸收后,通过血液分布于全身各组织器官中，由于这些金属本身不能发生分解或有很少量被吸收，也很少能被动物体内生物转化降低其毒性，因而在机体内逐渐地蓄积，通过与机体有机成分的结合而发挥其毒性作用。金属元素对机体的毒性大小与下列因素有关：
2.1 与金属的浓度有关 金属入侵动物机体后，其毒性大小受其浓度的影响。例如：当接触蓄积性很强的金属毒物时，亚急性或慢性中毒是在体内总蓄积量或受害的器官中蓄积量超过某一限度时出现的。这一限量或浓度称之为阈值，但如果未超过这一阈值时。所以饲料添加某些金属促生长剂时必须考虑到“量”和“阈值”。
2.2 与金属的化学形态有关 经饲料进入动物体内的金属化合物的种类，即化学形态不同，吸收率差异很大，呈现的毒性也不一。以锌化合物为例，比较一下氧化锌和硫酸锌的毒性一般认为硫酸锌的毒性要大于氧化锌，从而说明，金属化合物的危害性受其形态的影响。因而饲料添加时一定要考虑是用氧化盐类还是酸性盐类。
2.3 与金属的排泄速度有关 一般认为，金属毒物的生物半衰期长，其在体内的残留时间长，浓度也就高，因而呈现的毒性作用也就大。
2.4 与金属间的相互作用有关 当环境中的金属元素对机体产生影响时，通常认为一种金属单纯作用的情况并不多，大多数是同时接触了数种金属元素。因此，在考虑金属毒性时要想到金属间的相互作用。一方面，当有害金属混合进入机体时，各种金属的毒性累加在一起，就会使毒性增加。而另一方面，相互作的结果也往往抑制其有害程度。
2.5 与日粮中的营养成分有关 日粮中有些营养成分可以影响金属的毒性。例如，蛋白质中的蛋氨酸对硒具有防护作用，其原因可能是蛋氨酸的结构中硫和硒发生互换。维生素C能使六价铬还原成三价铬，从而使其毒性大大降低。日粮中的植酸、蛋白质、维生素C、D和钙、铁都可影响锌和镉的毒性。
3.重金属污染物的危害机制
3.1 砷：我们对湖南省5个地市的20份全价猪饲料样品分析，有85％的饲料样总砷含量超过国家饲料允许含量标准（≤2mg/kg），其中有13个饲料样总砷含量在2－10mg/kg，占总数的45％，有4个饲料样品高于18mg/kg，占20％。
适量的砷制剂能促进猪的生长，能使皮肤红润，毛泽光亮，但是如果动物通过饲料长期摄入砷时，就能引起动物慢性中毒。慢性砷中毒进程缓慢，开始时常不易察觉。神经系统和消化机能衰弱与扰乱，表现为精神沉郁，皮肤痛觉和触觉减退，四肢肌肉软弱无力和麻痹，瘦弱，被毛粗乱无光泽，脱毛或蹄壳裂开，食欲不振，消化不良，腹痛，持续性下痢，母畜不孕或流产。
为了探讨砷对肝组织细胞的影响，我们通过原代肝细胞培养后期，按0、5、50、500µmol/L和5、10mmol/L对氨基苯胂酸染毒，观察其对肝细胞的毒性作用。结果表明:5µmol/L的对氨基苯胂酸在48h培养期间具有抑制肝细胞生长作用，50µmol/L以上浓度的对氨基苯胂酸能诱导肝细胞凋亡。
3.2 铅：铅是一种在地球上分布广泛、含量丰富的重金属。污染饲料中的铅主要通过消化道进入体内，吸收后经门静脉到达肝脏，一部分经胆汁排至肠道，随粪便排出，其他大部分直接从粪便排出。畜禽在摄食大剂量铅后多发生急性神经系统损伤，表现为铅脑病。铅以惰性形式沉积于骨骼中， 而后从沉积处释放足以引起慢性中毒的剂量，而畜禽自身又不能解毒和排毒[3]。另外铅还可引起饲养动物机体产生贫血、免疫功能障碍、宿主抵抗力改变、神经系统损伤等急性和慢性病变，以及影响哺乳动物的生殖系统和消化系统等。早期就有报道，铅可使雌性动物阴道开口延迟．卵巢积液和出血性变化．影响性机能和受精卵着床．并可经胎盘转移．引起胚胎毒性．导致胎儿畸形[4]。
3.3镉：我们从不同地区、不同种类的饲料和不同采样时间收集了136个饲料样品，检测镉含量，结果表明，饲料中含镉量最高达5.92±1.98mg/kg。而其余饲料样的镉含量均超过国家饲料卫生标准（2mg/kg）。
镉是一种有毒的重金属元素，属严重污染性元素，其特点是进入动物体内的镉排泄很慢，有明显的蓄积性。动物长期摄入含镉量高的饲料容易引起慢性镉中毒，损害肾脏，导致骨质疏松症[5]。
镉对雄性动物生殖系统有明显的毒害作用。镉明显损害睾丸和附睾，引起生精上皮细胞广泛变性、坏死、核皱缩、曲细精管纤维化，直到睾丸萎缩、硬化，同时附睾管上皮细胞变性、萎缩、管间结缔组织增生，其结果可影响精子的形成，使精子畸形、数量减少直到消失，引起动物生育障碍[6]。我们为了探讨镉的发育与繁殖毒性，研究镉对小鼠生精细胞凋亡作用及bax和bcl-2基因表达的影响，以小鼠睾丸为动物模型，一次性注射氯化镉1、2、4、6mg/kg体重，分别于3、6、9天取睾丸，用原位末端标记法（TUNEL）测定生精细胞的凋亡率，并用免疫组织化学方法检测bax和bcl-2的表达，结果表明各染毒组生精细胞凋亡率明显升高，和对照组相比，差异性显著（P< 0.05），并具有剂量-反应关系和时间-反应关系。Bax基因表达明显上升，而bcl-2基因表达明显下降。因此，结论，镉可以诱导小鼠生精细胞凋亡，其机制可能与bax基因上调与bcl-2基因下调有关。
镉对雌性动物的生殖系统和后代的生长发育也有一定的毒害作用。镉可抑制雌性动物的排卵，引起暂时性不育。镉可通过影响母体内锌的分布而导致胚胎锌缺乏，同时镉可干扰子宫胎盘血流量、内分泌及各种代谢酶的功能，从而影响胚胎的正常发育，引起畸胎、死胎，并使子代的生长率降低，甚至使生长停滞[6]。我们为探讨镉对雌性动物对繁殖机能的影响，给幼鼠皮下注射孕马血清促性腺激素（PMSG），48h后腹腔注射不同剂量的氯化镉，用琼脂糖凝胶电泳及Tunel法对卵巢颗粒细胞进行凋亡检测；免疫组织化学法检测颗粒细胞的bax表达。结果显示注射氯化镉后48h的高、中、低剂量组GC凋亡率分别为（13.89±1.33）％、（10.76±1.23）％、（10.02±0.98）％，均显著高于对照组0.6378±0.39（P<0.01）；96h对照组GC凋亡率显著升高，高剂量组与其它组间差异明显，中、低组与对照组差异不明显。 凝胶电泳仅96h高剂量组呈现梯状带。48h、96h各剂量组bax表达明显高于对照组（P<0.01）。可见镉对卵巢颗粒细胞的凋亡有促进作用，并有一定的剂量相关性。卵巢颗粒细胞凋亡和bax的表达有一定的相关性，随凋亡率的升高bax表达呈上升趋势。
饲料安全问题即饲料卫生质量的高低，不仅直接引起动物中毒、影响到畜禽的健康和生产力的发挥，而且通过畜禽产品间接地影响到人类的健康。因此，控制金属元素对饲料的污染，提高饲料的卫生质量，加强产品卫生质量的监督是一项具有重要意义的工作。
参考文献(略)
1. Cang Long,Wang Yu-jun,Zhou Dong-mei,et al.Heavy metals pollution in poultry and livestock feeds and manures under intensive farming in Jiangsu Province[J], Journa of Environmental Sciences, 2004,16(3):371-274.
2. 李晓丽 何万领 董淑丽.重金属对饲料污染的分析及防制措施[J]，饲料工业，2006，27（17）：48-52
3.魏金涛. 饲料原料中天然污染物及其危害，饲料与养殖，2005（11）：4-6.
4.王彦波，许梓荣.饲料中重金属铅的毒害机理与控制[J],饲料博览,2005，(1):31-33.
5．柴大生，饲料安全问题及对策[J]，大众标准化，2003,（7）：45-46.
6.于炎湖，饲料安全性问题[J]，饲料与生产，2003,（2）：3-5.
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