早产儿视网膜病变(ROP)是指在孕36周以下、低出生体重、长时间吸氧的早产儿，其未血管化的视网膜发生纤维血管瘤增生、收缩，并进一步引起牵拉性视网膜脱离和失明。以往曾称为Terry综合征或晶状体后纤维增生症，但后者仅反映了该病的晚期表现。孕期更短或更低出生体重者，发生率可达60％~80％。
病因
因未完全血管化的视网膜对氧产生血管收缩和血管增殖而引起。正常视网膜血管约在胚胎36周发育达到鼻侧边缘，40周时达到颞侧缘。此期内暴露于高浓度氧，引起毛细血管内皮细胞损伤、血管闭塞，刺激纤维血管组织增生。
临床表现
常见于出生后3～6周，临床上分成活动期及纤维膜形成期。
1、活动期
(1)血管改变阶段：为早产儿视网膜病变病程早期所见。动静脉均有迂曲扩张。静脉管径有时比正常的管径大于3～4倍。视网膜周边部血管末梢可见如毛刷状的毛细血管。
(2)视网膜病变阶段：病变进一步发展，玻璃体出现混浊，眼底较前朦胧。视网膜新生血管增多，大多位于赤道部附近，也可见于赤道部之前或后极部，该区域视网膜明显隆起，其表面有血管爬行，常伴有大小不等的视网膜出血。
(3)早期增生阶段：上述局限性视网膜隆起处出现增生的血管条索，并向玻璃体内发展，引起眼底周边部(大多数)或后极部(少数)视网膜小范围脱离。
(4)中度增生阶段：脱离范围扩大至视网膜一半以上。
(5)极度增生阶段：视网膜全脱离。有时还可见到玻璃腔内大量积血。
早产儿视网膜病变活动期病程为3~5个月。并不是所有病例都要经历以上的5个阶段，约1/3病例在第一阶段，1/4在第二阶段停止进行，其余则分别在第三、四、五阶段停止进行而进入纤维膜形成期。
2、纤维膜形成期
在活动期不能自行消退的病例，终于瘢痕化而形成纤维膜，因程度不同，由轻至重分为1~5度：
Ⅰ度：视网膜血管细窄，视网膜周边部灰白混浊，杂有小块形状不规则色素斑，附近玻璃体亦有小块混浊，常伴有近视。
Ⅱ度：视网膜周边部有机化团块，视盘及视网膜血管被此牵引而移向一方，对侧视盘边缘有色素弧，视盘褪色。
Ⅲ度：纤维机化膜牵拉视网膜形成一个或数个皱褶。每个皱褶均与视网膜周边部膜样机化团块相连接。视网膜血管不沿此皱褶分布，与先天性视网膜皱襞不同。
Ⅳ度：晶体后可见纤维膜或脱离了机化的视网膜一部分，瞳孔被遮蔽。
Ⅴ度：晶体后整个被纤维膜或脱离了的机化的视网膜所覆盖。散瞳检查，在瞳孔周边部可见呈锯齿状伸长的睫状突。前房甚浅，常有虹膜前后粘连。亦可因继发性青光眼或广泛虹膜前粘连而致角膜混浊，眼球较正常者小，内陷。
检查
1、询问病史
大多数发生于早产儿，有温箱内过度吸氧史。
2、眼底检查
(1)第1次检查时间：主张对胎龄32周，出生体重1500g的早产儿，在生后4周开始进行眼底检查。 span=
(2)随访检查：双眼无病变或仅有Ⅰ期病变：隔周复查1次，直到ROP退行、视网膜血管长到锯齿缘为止。Ⅱ期病变或阈值前病变或Rush病变：每周复查1次。ROP程度下降，可每2周检查1次，直至病变完全退行。Ⅲ期病变：每周复查2~3次。
(3)检查方法：检查前：前半小时用美多丽眼水充分散大瞳孔。检查时：用倍诺喜眼水行眼球表面麻醉，用开睑器将眼睑分开，用间接眼底镜和屈光度20~30D的透镜或RETCAM(儿童广域眼底照相)进行眼底检查。检查同时监测生命体征，防止发生眼心反射所致的心动过缓。检查后：30分钟~2小时方可进食，体重越小者禁食期越长，但要防止低血糖的发生。
(4)症状：网膜神经纤维层出现毛细血管的内皮增殖小结，血管呈小球状，其周围可有纺锤状间叶细胞增殖，以致神经纤维层变厚，可有小出血及水肿。神经纤维层进一步增厚，新生的毛细血管芽穿破内界膜达视网膜表面，严重者可进一步进入玻璃体，可在其中继续生长成血管纤维膜，产生出血或牵引性视网膜脱离。晶体后可见不同程度的血管纤维膜形成，与视网膜之间的纤维条索相连。虹膜周边前粘连、后粘连、瞳孔膜形成以及继发性青光眼之改变。
3、多普勒超声波检查
将增益调整至最大，应用8点位检查法对玻璃体进行全面检查。然后衰减增益至正常范围，观察病变形态改变。
诊断
早产儿视网膜病变绝大多数发生于早产儿。据此可以诊断。
治疗
该病一旦发生，进展很快，可有效治疗的时间窗口很窄，因此应对37周以下早产儿出生后及时检查，对高危者应每周检查。在第2~3期可行激光或冷冻治疗，凝固无血管区。第4~5期，行玻璃体手术切除增殖的纤维血管组织，同时做光凝，以挽救视力。
预后
早产儿视网膜病变视力的预后，以活动期病情严重程度及纤维膜残存范围的大小而异。能在活动期第1~2阶段自行停止者视力无太大损害;虽有纤维膜残留，而未累及黄斑部者亦可保留较好视力。当纤维膜形成为4~5度时，视力高度不良。