从病理学角度看，胶质瘤的形成源于遗传易感性和环境因素的交互作用。在细胞的DNA和表观遗传层面，发生了一定程度的致癌突变或突变组合，促使细胞持续分裂、逃脱凋亡等过程，同时产生与肿瘤生长相关的能量代谢异常、新生血管生成、缺氧和坏死等现象。
不同级别的胶质瘤表现出不同的分子特征。低级别胶质瘤以缓慢分裂为主，缺乏HIF-1和VEGF等分子通道的启动与高表达。相比之下，高级别胶质瘤则表现为快速分裂和大量新生血管生成，伴随着肿瘤的缺氧和坏死。儿童期的大脑虽然细胞分裂较少，但神经元来源的肿瘤如髓母细胞瘤的发病率较高，但并非细胞分裂必然导致癌变，大部分情况下，细胞增生的突变会被“维稳”机制修复，异常细胞会自我凋亡。低级别胶质瘤可能会累积新的突变，向恶性发展。美国在2008年启动的胶质瘤分子基因图谱项目，通过DNA测序揭示了胶质母细胞瘤中平均有5个分子突变，如NF基因（抑癌基因）和EGFR（原癌基因）的突变，构成了胶质瘤发生发展的分子基础。
胶质瘤对脑组织的影响主要通过肿瘤对周围组织的挤压和细胞分泌作用。肿瘤导致的水肿，可能是由于肿瘤阻塞血液回流，使静脉压升高，水分子从血管渗出；胶质瘤细胞分泌的血管内皮生长因子（VEGF）等因子，可以打开血脑屏障，促进水分子从血管腔隙转移到组织间隙。此外，胶质瘤与癫痫的发生有密切关系，胶质细胞与神经冲动的传导密切相关，为癫痫发作提供了分子病理基础。
脑胶质瘤是由于大脑和脊髓胶质细胞癌变所产生的、最常见的原发性颅脑肿瘤。年发病率约为3-8人/10万人口。如同其他肿瘤（疾病）一样，胶质瘤也是由于先天的遗传高危因素和环境的致癌因素相互作用所导致的。一些已知的遗传疾病，例如神经纤维瘤病（I型）以及结核性硬化疾病等，为脑胶质瘤的遗传易感因素。