不知道你说的变形虫是哪一种，也不知道你说的病是哪一种变形虫引起的哪一种疾病，就随便贴一下了。
阿米巴原虫病主要是由溶组织内阿米巴（Entamoeba histolytica）引起的一种高发病率、高度致病性的人兽共患寄生虫病。该原虫多寄生于人和动物的肠道和肝脏，较少寄生于肺脏、脑和脾脏等部位，且以滋养体形式侵袭机体，引发阿米巴痢疾或肝脓肿。该病分布范围广，易感机体较多，现已呈世界性流行传播。自1875年Feder Losch首次在人体发现该原虫以来，该病已给人和动物的健康带来了严重的影响，同时也造成了巨大的经济损失。
阿米巴原虫病阿米巴原虫病是一种侵袭性较强的疾病，可在人和动物间自然传播，凡是从粪便中排出阿米巴包囊的人和动物，都可成为感染源。据1986年美国疾病控制中心估计，全世界人口中至少有10％的人感染了溶组织内阿米巴，其中有4万～11万人死于该病。感染该病的人群中，90%的不出现临床症状，10%的发生侵袭性病变，其中以热带和亚热带的发展中国家为高发区（如印度、菲律宾、墨西哥、埃塞俄比亚、老挝、越南、缅甸、朝鲜、中国等国家）。发病人群多是新生儿、儿童、孕妇、哺乳期妇女、低能儿、免疫力低下的病人、同性恋患者、营养不良或长期使用肾上腺皮质激素的病人。在墨西哥，发现非混血人比混血人的发病率高。在动物中，猪和猴可表现为无症状的自然感染，犬和鼠表现为有症状感染，人和猴表现为交叉感染。多数家畜和野生动物都可大量感染溶组织内阿米巴，如猪、牛、羊、犬和猫、幼驹、野兔、水貂、灵长类动物、两栖爬行动物以及鱼类的鲑鱼等，试验用的大鼠、小鼠、豚鼠、沙鼠、仓鼠，甚至家鼠都可作为其储藏宿主。曾有报道还指出猴的隐性感染率可高达55.4%，家鼠的隐性感染率可高达55.7%，可见灵长类动物和鼠类是该原虫的重要储藏宿主也是该病重要的传染源。
阿米巴主要经口传播，一旦被感染，它就会以二分裂体方式迅速增殖。在一些经济不发达，卫生条件差，饮水被污染，粪便管理不严的地区，水和食物是重要的传播源，加上大量灵长类动物、鼠类和一些昆虫等带囊者的媒介作用，阿米巴原虫很容易在人和动物中自然传播。
阿米巴原虫病-诊断
阿米巴原虫病临床上主要根据流行病学、临床症状和病理变化做出初步的推断。该病常出现发热、腹痛、腹胀、呕吐、痢疾、脱水、血便（恶臭）等症状，病理剖解多见肠炎、肠道出血水肿、形成溃疡、增生等，肝脏上出现脓肿的病例相对较少，很容易与细菌性或病毒性痢疾相混淆。
药物治疗阿米巴原虫病
治疗阿米巴的药物较多，自1912年Rogers首先选用依咪丁（Emetine）治疗本病以来，相继应用于临床的抗阿米巴药物有喹碘仿（Chiniofon）、卡巴砷(Carbarsone)、氯喹啉(Choroquine)、阿的平(Alebrine)、安痢平(Entobex)、巴龙霉素(Poromycine)等。20世纪80年代后，就开始使用塞克咪唑(Secnidazole)、美舒方(Mexaforme)、肠用慰欧方(Entero-Viofome)、滴比露(Tibeval)、大蒜(A11ium)、白头翁、鸦胆子、甲硝唑(Metromidagloum)及其衍生物甲硝磺酰咪唑（Fasigyn）和甲硝乙醇咪唑（Flagenty）等药物治疗本病，美国还选用安特酰胺(Diloxanide furoat)治疗各型阿米巴病。由于一些药物毒副作用大，过敏反应强，易产生耐药性，疗程长，价格昂贵，因而没能广泛应用于临床。甲硝唑疗效好、毒副作用小，廉价安全，使用方便，且具抗厌氧菌作用，现已被作为治疗人和动物阿米巴病的首选药物。
治疗原则
治疗阿米巴痢疾有三个基本原则：
1。是治愈肠内外的侵入性病变
2。是清除肠腔中的包囊和滋养体
3。是防止继发感染。
因此，临床上多采用抗阿米巴药物同抗生素联合治疗的方法。在对侵入性滋养体治疗时，多选择肠道易吸收的药物；而在对带包囊者治疗时，则选择肠壁不易吸收、毒副作用小的药物。医学上，也有采用中西医结合的方法对其治疗，采用白头翁加甲硝唑和庆大霉素的方法治愈多例阿米巴病人。
对动物的治疗也类似于医学上的治疗原则，有大量文献报道采用该种方法治愈犬、牛、猪、猕猴、黑猩猩等动物的阿米巴痢疾。在治疗阿米巴病时还应注意该病的复发，特别要重视复发性的诱因处理，应避免使用免疫抑制剂或激素等药物，在给予适当抗阿米巴药物时，可适量加用免疫增强剂，对体质较差的机体应注意补充营养，加强支持疗法。
预防
阿米巴原虫病尽管药物治疗阿米巴原虫病还是很有效，但要尽量减少该病的发生，却是世界范围内存在的公共卫生、环境保护、经济发展和全民素质问题。利用阿米巴表面的GAL外源凝集素为基础，研制了一种DNA疫苗，但该疫苗还做仅试用于小鼠，并没能广泛应用于临床。人单克隆抗体Fab段的临床治疗和预防效果还需做进一步的研究。许多研究者们也正在不断的探索和尝试，试图将重组抗原导入植物中表达，但到目前为止都没能获得较为理想的结果。
因而，消灭阿米巴病的传染源和切断其传播途径仍是预防本病的关键，归结起来有以下两点：
①消灭传染源。应对人和动物中的带囊者和发病者进行定期检查和隔离，特别是饮食业的炊管人员和动物饲养员应更加重视；
②切断传播途径。保持环境和饮水卫生，防止鼠类、蝇类及蟑螂等昆虫携带包囊污染物，对粪便做无害化处理，加强个人卫生和饮食卫生，防止病从口入。
阿米巴角膜炎
阿米巴原虫进入眼内时，可引起角膜溃疡、慢性眼色素层炎，严重者可失明。
阿米巴角膜炎是一种严重的感染性眼病，虽然发病不普遍，却非罕见，而且漏诊与误诊的现象普遍存在。在美国疾病预防与控制中心曾报告的100例阿米巴角膜炎病例中，有83例是使用隐形眼镜的健康者。这说明使用隐形眼镜容易受到阿米巴原虫的感染。最近，英国的眼科医师再次证实，隐形眼镜具有增加致盲性阿米巴原虫眼部感染的潜在危险性，强调戴镜时要避免让生活用水进入眼内。比如，戴着隐形眼镜冲洗或以湿手触摸隐形眼镜片，容易引起阿米巴角膜炎。研究表明，家用自来水污染是引起阿米巴角膜炎的根源之一。在27名研究对象中，有8例分离到阿米巴原虫，并经过培养得到证实。对阿米巴原虫进行的线粒体DNA分析证实，有6位患者的病原微生物来源于家庭日常用水。这说明家庭的储水容器有助于阿米巴原虫的生长，使发生阿米巴角膜炎的危险性增加。早期诊断是关系到阿米巴角膜炎治疗结果的关键。一位英国专家说，在过去两年内，他经历的9位阿米巴结膜炎患者都未得到及早的诊断，其中两位角膜严重损害者需要进行角膜移植。因此，应对所有使用隐形眼镜的角膜溃疡患者考虑到阿米巴原虫感染的可能性。
阿米巴角膜炎的治疗是困难的，也是细致与长期的，需要以特制的复方滴眼液持续治疗6～12个月，若治疗不当可能复发。
戴隐形眼镜者应从这些方面防范阿米巴原虫感染：
●使隐形眼镜保持良好的卫生，不要使用未经恰当消毒的隐形眼镜。
●不要戴着隐形眼镜用自来水冲洗眼睛，也不要用自来水冲洗镜片。
●戴隐形眼镜时避免自来水或受污染的水溅到脸上和进入眼内。
●不宜自配盐水处理隐形眼镜。
●不能戴着隐形眼镜游泳。
阿米巴性脑膜脑炎
1965年以后陆续发现一种阿米巴性脑膜脑炎，病死率很高。目前已知致病性自由生活阿米巴（pathogenic free-living amoebae）引起的人脑膜脑炎有两类：
1。由纳格里属（Naegleria）阿米巴引起的原发性阿米巴脑膜脑炎（Primary amoebic meningoence phalitis,PAM）
2。棘阿米巴属（Acanthamoeba）引起的肉芽肿性阿米巴脑炎（Granulomatous amebic encephalitis,GAE）。
原发性阿米巴脑膜脑炎（Primary amoebic meningoence phalitis,PAM）
福氏纳格里阿米巴为嗜热性，其滋养体在37—45℃时生长最佳，0～4℃迅速死亡。包囊抵抗力较强，在51—65℃ 8个月仍有活力，在-20℃能生存4个月以上。包囊还能耐受高浓度游离氯。阿米巴 致病性人在江河湖塘中游泳或用疫水洗鼻时，含纳格里阿米巴进入鼻腔，增殖后穿过鼻粘膜和筛状板，沿嗅神经上行入脑，侵人中枢神经系统（CNS），引起原发性阿米巴脑膜脑炎（PAM）。其侵袭力可能主要由于产生毒素或溶细胞物质增强吞噬活动，虫体表面磷酸脂酶A和溶酶体酶促使发病。原发性阿米巴脑膜脑炎发病急骤，病情发展迅速。开始有头痛、发热、呕吐等症状，迅速转入谵妄、瘫痪、昏迷，最快可在一周内死亡。其损害主要表现为急性广泛的出血性坏死性脑膜脑炎，在脑脊液和病灶组织中有大量滋养体。宿主的易感因素可能存在缺乏IgA，因而粘膜的防御功能受到削弱所致。
肉芽肿性阿米巴脑炎（Granulomatous amebic encephalitis,GAE）
棘阿米巴的分布更广泛，在呼吸道分泌物中常可发现。棘阿米巴的分布更广泛，在呼吸道分泌物中常可发现。病变原发部位在皮肤或眼、肺、胃、肠和耳等引起炎症和肉芽肿，在宿主免疫抑制或减弱情况下，可能经血源传播到中枢神经系统而引起肉芽肿性阿米巴脑炎（GAE）。其损害多为慢性肉芽肿性病变；因此病程较长, 可达18-120天。有少数病程呈急性，在10～14天内死亡。神经系统体征显示局灶性单侧损害，有严重的局灶性坏死和水肿。病人头痛、发热呕吐、颈强直、眩晕、嗜睡、精神错乱、共济失调直至昏迷和死亡。但棘阿米巴未转移至脑的一般不致命，少数可自愈。阿米巴 实验诊断临床上有急性脑膜刺激症状。并有河水接触史或游泳史、应怀疑本病。脑脊液呈脓性或血性，应涂片镜检阿米巴原虫即可确诊。取脑脊液或病变组织进行培养或动物接种，或采用免疫诊断可提供诊断依据，但只能用于慢性病例。尸体剖检对本病的确诊有重要意义。棘阿米巴引起的肉芽肿性阿米巴脑炎的诊断较困难，因在脑脊液中均未发现滋养体，所以需要做病灶活检和组织学检查。流行与防治本病呈世界性分布，已有病例报告的国家有：澳大利亚、新西兰、美国、巴拿马、波多黎各、委内端拉、巴西、北爱尔兰、比利时、捷克、尼日里亚、乌干达、赞比亚、印度、朝鲜和中国。
相关报道：
2007年美国南部有6人被一种变形虫夺去生命，死者均为男童。被称为“食脑变形虫”的阿米巴原虫能从人的鼻子里钻入大脑，将人的脑子“吃”掉。这种原虫生活在湖水、河流、池塘以及受污染的温泉和游泳池中。
阿米巴原虫有很多种类。主要分为寄生和自由生活两大类。寄生于人体内的阿米巴原虫以溶组织内阿米巴最常见，能引起阿米巴痢疾，有时也可引起肝脓肿、肺脓肿和脑膜炎。自由生活的阿米巴原虫主要生活在自然界水中，靠吃水中的细菌和其他微生物生存。自由生活的阿米巴原虫包括棘阿米巴属、纳格里属等，其中许多可以导致人类疾病。在美国引起儿童死亡的阿米巴原虫就是纳格里属中的福氏纳格里阿米巴原虫。
福氏纳格里阿米巴原虫喜热、喜潮湿，主要生存于江河、池塘、水坑中，甚至在热水和潮湿的泥土中也可能找到它们的踪影。在水中，它们主要以滋养体的形态生活，有时会长出长长的鞭毛，有时又伸出形态不同的手足，运动十分活跃。当遇到人后，它先进入人的鼻腔，再穿过鼻黏膜，沿着嗅神经钻入人脑。所以，得病的人大都会游泳，在患病前多有在不干净水中游泳的历史，有时也可能是用河水洗头、洗脸而感染的。
在没有水和食物时，阿米巴滋养体就会在体外形成双层的囊，把自己包裹成一个球形，藏在里面，以免死亡。这种包囊有可能随尘埃一起在空气中飘扬、扩散，遇到适于生存的水，再脱去包囊，重新成为滋养体。这种包囊也能感染人体。因此也有少数病例没有游泳史，只有与尘埃接触史。这说明福氏纳格里阿米巴原虫还有其他感染人体的途径，很可能是经空气吸入而感染。
福氏纳格里阿米巴原虫钻进人脑后，可以迅速繁殖，然后沿着脑膜向脑中心部位播散，引起化脓性脑膜脑炎、血管出血和脑实质坏死。由于福氏纳格里阿米巴原虫在自然界以吃细菌或其他微生物为生，它们体内经常寄生着许多细菌，因此还有可能把细菌带进脑子里，引起细菌性炎症。所以说所谓福氏纳格里阿米巴原虫能“吃”人脑，其实是指原虫进入人脑后引起的脑组织炎症和破坏，并非真的“食脑”。
从原虫钻入脑，到出现脑膜脑炎症状仅需要5～8天。感染者最初的症状是头痛、呕吐、咽痛、流鼻涕。由于原虫是通过嗅神经钻入脑内的，所以嗅觉和味觉异常多是不被人注意到的早期症状。发病2～3天，患者头痛、呕吐加重，并出现高热，体温可高达39～40℃。绝大多数病人一旦患病生存的希望十分渺茫，大多数人会在1周内死亡。从1965年到现在，全球已有200～300例病例被报告，存活者仅有7人。人们担心，随着全球不断变暖，原虫杀人病例还会增加。
福氏纳格里变形虫感染是一种近几十年来新发现的疾病。以往报告的病例大约有一半发生在美国。我国第一例发生在1978年河南驻马店地区，由上海第一医学院1984年报告。以后，北京友谊医院于1991年和1996年各报告1例，2003年海南琼中县报告1例，2006年河北省石家庄报告1例，所有病人最终都死亡。值得警惕的是，随着全球气候变暖，该病有可能会继续增多。
福氏纳格里阿米巴原虫主要在水中生存，而且它非常耐热，甚至在温泉水中也能存活。预防感染的主要方法就是不要在不干净的河水、湖水、池塘水和温泉水中游泳、洗澡、洗脸，使用长期不流动的水管水时也 要注意。游泳时最好采用鼻夹，避免脏水流进鼻子里。
参考资料：百度百科 《夺人性命于喘息之间：恐怖变形虫》