肝脏作为肿瘤细胞生长的适宜器官，胃肠道肿瘤转移至肝脏最常见。肝脏成为转移癌高发的原因，不仅与丰富的血液供应和淋巴引流相关，其内在机制尚待明确。肿瘤细胞转移是一个复杂的多步骤过程，包括原发灶癌细胞脱落、穿过脉管壁、进入循环系统后的生存、选择着床部位、着床后生长分裂形成转移灶。
肝脏的细微结构可能影响肿瘤发生。肝窦内皮细胞和Kupffer细胞在肝窦内起到驻留癌细胞的作用，丰富的双重血液供应有助于转移癌细胞栓子获得营养。肝窦内皮细胞孔隙大小不一，Kupffer细胞擅长捕捉肝窦血流中的颗粒性物质，而与血小板的结合有助于捕捉肿瘤细胞。肿瘤细胞需要穿过肝窦内皮细胞层达到Disse间隙，否则会被Kupffer细胞包围和消灭。在Disse间隙，肿瘤细胞生长条件优越，没有其他细胞的对抗和干扰，因此肝脏内转移灶发展速度快。
当肿瘤结节直径达到1mm，约100万个细胞时，具有转移能力。此时肿瘤结节难以被现代先进影像检查发现。要发现真正的原位癌，尤其是肝脏内的原位癌，难度极大。当肿瘤结节增长到20～80次倍增时，才可能被现代检查方法发现。因此，早期发现肿瘤结节意味着肿瘤已存在数月至数年，肿瘤在此期间具备转移能力。
动物实验表明，每克肿瘤组织每24小时内可有400万个肿瘤细胞脱落，成为转移的源头。但90%的肿瘤细胞在循环中很快消失，99%以上很快死亡，转移并非总是有效。转移取决于身体的防御能力、局部条件、肿瘤细胞生物学特性等多种因素。脱落至循环中的肿瘤细胞大部分是分散的，不到0.1%有可能聚合形成细胞团块或瘤栓，后者在新的部位建立转移灶的机会远高于分散的细胞。建立转移灶时，肿瘤细胞需要穿过微血管内膜至血管周围。当肿瘤结节达到1～3mm时，必须建立自身血管供应以维持不断增殖的需要，成为新的转移源泉。
肝脏接受门静脉和肝动脉双重血流供应，肝转移可来自门静脉循环和体循环。肝脏转移瘤血液供应的研究提示，当转移瘤生长增大时，有新的血管生成，而原有的血管或正常的血管发生闭塞。早期转移时，营养主要来自周围循环的扩散；瘤体达1～3mm时，动脉、门静脉、混合的毛细血管网在肿瘤周围形成；当肿瘤进一步增大时，血流供应情况复杂化，约90%主要血供来自肝动脉。
肝脏转移癌结节大小和数量不一，可呈孤立的1～2个结节，但多数呈弥漫多发结节，散布于肝的一叶或全肝。癌结节外观多呈灰白色，质地较硬，中央常因坏死而凹陷。包膜多完整。癌肿多位于肝周边，但也深藏于肝实质之中。继发性肝癌的病理组织形态与其原发癌相似，组织中可能显示腺癌结构。有些病例原发癌很小，不易被发现，但肝脏转移癌生长迅速，侵及整个肝脏。肝脏转移性癌很少合并肝硬化，也不侵犯门静脉或形成癌栓，与原发性肝细胞癌不同。
转移性肝癌系由全身各脏器的癌肿转移至肝脏形成。由于肝脏接受肝动脉和门静脉双重血供，血流量异常丰富，全身各脏器的恶性肿瘤大都可转移至肝脏。在原发性肝癌发病率低的区域，如北美和西北欧等地，继发性肝癌的发病率相对较高，为原发性肝癌的13～64 倍，中国二者较为接近。继发性肝癌有时与原发性肝癌不易区别，当原发癌灶比较隐匿时亚临床期继发性肝癌的早期诊断较为困难。近年来的资料表明，继发性肝癌如能早期发现并治疗，采取外科手术切除可获得痊愈或延长生命的明显疗效，故对继发性肝癌的诊断、治疗应持积极态度。