乳腺癌免疫组化ER(+) PR(+) HER-2(+) KI_67小于%5(+)请专家解释一下,谢谢

如题所述

ER、PR:正常乳腺上皮细胞内存在ER、PR。当细胞发生癌变时,ER和PR出现部分和全部缺失。如果细胞仍保留ER和(或)PR,则该乳腺癌细胞的生长和增殖仍然受内分泌的调控,称为激素依赖性乳腺癌;如果ER和(或)PR缺失,则该乳腺癌细胞的生长和增殖不再受内分泌的调控,称为非激素依赖性乳腺癌。

C-erbB2癌基因:在正常乳腺组织中呈低表达,在乳腺癌组织中表达率可增高,其表达与乳腺癌分级、淋巴结转移和临床分期呈正相关,表达率越高,预后可能也就越差。

P53基因:p53突变率高的乳腺癌细胞增殖活力强、分化差、恶性度高、侵袭性强和淋巴结转移率高。

COX-2(cyclooxygenase-2):乳腺癌组织中存在COX-2的表达。COX-2可能是临床评价病人预后、识别术后复发的高危险性病人很有实用价值的指标。

Ki-67:与乳腺癌尤其是淋巴结转移阴性患者的预后相关,有助于确定是否采用辅助性化学治疗。

E-cadherin:黏附分子,可作为乳腺癌的判断预后指标。

PS2:在预测内分泌治疗反应方面,PS2比ER测定可能更有用,PS2的表达是乳腺癌内分泌治疗反应的最好指标。

p63: p63基因本身是一个抑癌基因,p63在乳腺癌的发生、发展过程中起着重要的作用;检测可为乳腺癌的早期诊断、及时治疗及预后判断提供必要的理论依据。

Calponin:在乳腺正常组、增生组、不典型增生组中,几乎所有的肌上皮细胞表达p63、α-SMA和Calponin,而所有的腺上皮细胞3种抗体均为阴性;有助于判断浸润癌、原位癌及不典型增生。

SMA(smooth muscle actin):平滑肌肌动蛋白是可靠的标记抗体。从乳腺正常组织、良性病变到原位癌,早期浸润和浸润性癌,ME的消失是一逐渐发展的过程
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第1个回答  2010-05-25
前两个是孕激素、雌激素受体,你的都是阳性,可用作内分泌治疗。
第三个和恶性程度有关,幸好你不是强阳性,还算可以吧。
最后一个小于%5(+),意义不大。

总体看,可内分泌治疗。本回答被提问者采纳
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