第1个回答 2015-04-09
功能性收缩期杂音
多在心尖部或肺动脉瓣区听到或录到。运动、情绪激动或心动过速时易出现或使杂音增强。听诊为柔和吹风样。生理性（良性）杂音均为收缩期杂音，多发生于收缩中期，多在肺动脉瓣区（有时在心尖区）听到，较局限，多在三级以下，音调柔和，卧位时易听到，呼气末清晰。多见于青少年及儿童为喷射性杂音（心室收缩期的快速排空期血液冲入肺动脉及升主动脉）。妊娠、贫血、发热等时可出现功能性杂音。心音图上收缩期杂音，频率在中等以上多为递减型或菱型，振幅一般<1/3S1的振幅。有些杂音则为心外原因引起。
器质性收缩期杂音
一为收缩中期喷射性杂音（简称喷射性杂音），见于半月瓣或心室流出道狭窄，或半月瓣正常而心室喷血速度过快过多，或血液由压力高的心血管腔分流到压力低的心血管腔。主要在心底部听到或录到。
心音图特点是：杂音在S1高频成分后，与S1之间有个空隙，相当于心室等容收缩期。杂音呈递增－递减的菱形。半月瓣狭窄致相应心室的射血时间延长使杂音的菱峰延迟。菱峰延迟程度与瓣膜狭窄程度成正比，杂音的振幅与心室射血的平均速度呈正比。杂音的频率与杂音强度平行。一侧的喷射性杂音终于同侧半月瓣关闭音之前，但可越过对侧半月瓣关闭音。杂音在收缩期的位置、历时长短、菱峰早晚和形态也与心室射血量、喷射开始时间、射血期长短和射血期瞬间血流变化等有关系。常见于肺动脉瓣狭窄(PS)等。
二为收缩期反流性杂音。是血液从高压心腔经异常通路反流到低压心腔所产生的杂音，亦称回流性杂音。均见于器质性心脏病，如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等。其心音图特点为杂音呈一贯型或递增型或递减型的变异，在S1后即开始，常掩盖S1；历时长，多占全收缩期，频率高。二尖瓣关闭不全的杂音（在心尖及心尖区以外最响,亦可传到左肩胛下角处）出现于收缩早期,或占据大部分收缩期。强度在2～3级以上，音调高，粗糙，吹嘘性或乐性，心音图上可有多种形态。室间隔缺损杂音在胸骨左缘3～4肋间最响。
舒张期杂音
心尖部的舒张期杂音可为功能性,但多数舒张期杂音表示心脏器质性病变，但不一定是“瓣”膜病变,舒张期杂音。
①经半月瓣的反流性杂音。在心室舒张期，大血管与心室间有显著压差。若半月瓣关闭不全，则关闭后即出现反流，心音图上S2后紧随舒张早期杂音，可遮盖S2，幅度高。随着大血管内舒张压的下降，心室内压力升高，杂音渐减弱，故杂音呈递减型。亦可持续到整个舒张期。这种杂音频率高，响度低，易听而难录。杂音所占时间与关闭不全的程度有一定的正相关，但严重关闭不全或心力衰竭时，杂音变短或消失。常见于主动脉瓣关闭不全（杂音在主动脉瓣区，向心尖部传导、频率及振幅较高，用升压药物后杂音增强）、肺动脉瓣关闭不全（器质性者少见，杂音在舒张早期或中期，频率低，时限短，肺动脉瓣区第二心音(P2)减低或消失。功能性肺动脉瓣关闭不全较多见，杂音在舒张早期,频率高、历时长,呈递减型，P2振幅较大，常有PES及喷射性收缩期杂音。
②房室瓣阻塞性杂音（舒张期充盈性杂音）。血流经过狭窄的房室瓣口，因流速及房室间的压差出现漩涡，产生的杂音。以低频为主，杂音常在A2（二尖瓣狭窄）或P2（三尖瓣狭窄）后0.06～0.08sec后才出现,窦性心率时可有收缩期前（或舒张晚期）杂音增强。常见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄，左侧卧位时，用钟型听诊器胸件在心尖部或其内侧可听到低调隆隆样杂音，可有收缩期前增强，多伴震颤。杂音时限与二尖瓣狭窄的严重性有一定关系。轻度狭窄时，舒张期杂音呈递减型、时限短；中度狭窄时，杂音较长且收缩期前增强；严重狭窄，杂音可占全舒张期并掩盖收缩期前杂音；但极度狭窄时，经瓣口血流过少，杂音幅度降低及时限缩短甚至杂音反而消失。三尖瓣狭窄的杂音部位在剑突下，无收缩期前递增，吸气或右侧卧位时杂音增强。二尖瓣疾患致肺动脉压升高，肺动脉扩张，肺动脉瓣相对关闭不全，则肺动脉瓣区可闻舒张期吹风样杂音（格雷厄姆－斯蒂尔二氏杂音）。 ③经房室瓣血流增加性杂音（流量性舒张期杂音）。指大量血流经过无器质性病变的房室瓣(主要是二尖瓣)口，因瓣口相对性狭窄而引起的杂音，亦称功能性二尖瓣狭窄杂音。常为舒张中期低频非递增性杂音。见于严重二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进、贫血、左到右大量分流的先天性心脏病等。经三尖瓣的舒张期流量性杂音见于房间隔缺损、三尖瓣关闭不全等。