已知巨噬细胞在动脉粥样硬化(AS)形成过程中起着主导作用,巨噬细胞产生许多物质如脂肪酶,活性氧或自由基,进一步使LDL分子氧化,通过其表达的清道夫受体不断摄取OXLDL,最终形成泡沫细胞是构成AS脂质条纹的基础.HSP是真核细胞和原核细胞,在受热或其他应激条件下(如病毒感染,缺氧,重金属离子,紫外线照射等)能快速上调的,一组高度保守的蛋白质分子.HSPgp96是HSP家族中重要的一员.越来越多的证据表明HSP及其诱发的免疫反应参与了人类AS的发病过程.利用激光其聚焦显微镜观察HSPgp96对巨噬细胞功能,尤其是,其瞬间变化的影响尚未见报道.本文利用激光共聚焦扫描显微镜可原位,实时观察活细胞变化的特点,追踪20分钟内巨噬细胞受HSPgp96刺激后[Ca2+]i,NO及ROS的动态变化.为进一步研究巨噬细胞在AS形成过程中的作用提供实验依据.观察旋毛虫重组热休克蛋白HSP70(rTs-HSP70)对体外培养小鼠巨噬细胞Toll样受体TLR2/4表达的影响。体外常规培养小鼠巨噬细胞系RAW264.7,分别加入不同浓度rTs-HSP70刺激培养24 h,半定量PCR方法检测培养细胞TLR2/4 mRNA表达,流式细胞仪检测表面标志分子CD80和CD86表达。平行设立不加刺激物阴性对照组,细菌脂多糖LPS阳性对照组;同时试验比较5μg·mL-1浓度的HSP70组和HSP70+LPS组(HSP70预刺激后再加入LPS刺激培养12 h)RAW264.7细胞TLR2/4 mRNA表达差异。结果表明,低浓度rTs-HSP70与巨噬细胞活化呈正相关,浓度为5μg·mL-1时,TLR2/4表达水平达到峰值(P0.05),并可刺激巨噬细胞共刺激分子CD80和CD86高表达,随着HSP70浓度升高(5μg·mL-1)则对巨噬细胞RAW264.7表现为抑制作用;当对RAW264.7进行旋毛虫HSP70预刺激,可引起免疫抑制效应,抑制LPS对巨噬细胞TLR2/4的活化反应。
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