我们简单来说，癌细胞有什么特点，与众不同的。生长分裂快不受控制这应该是普通人都知道的，还有就是具有迁移性，临床上说的癌细胞转移就是其迁移能力的体现。但问题在于，会分裂这点，干细胞表示和癌细胞有一拼；论迁移能力，免疫系统的很多细胞也表示自己迁的比癌细胞还快。于是，你极难甚至完全无法找出一个只有癌细胞具有而其他所有种类正常细胞都不具有的特点（恐怕只有分裂不受控制这点了，但是这点也往往不是”全或无“这种模式的区别）所以你针对癌细胞的任何一个特征进行进攻（靶向治疗具体一般是靠识别细胞表面靶点来实现，这些靶点往往是蛋白质。而且细胞表面的靶点往往更不太可能与分裂调控相关），都会有其他的正常细胞同时受伤，这就是副作用来源了。你攻击我的增殖能力，那你的骨髓里的干细胞也会遭到攻击；你攻击我的机动性，那你的机动部队巨噬细胞啥的也等着挨揍吧。于是，杀敌一千自损三四百。顺便歪个题，其实免疫系统的某些功能反而会促进癌细胞生长，怕免疫系统的癌细胞那都不够恶性，真正恶性的细胞打到完全健康的小鼠上，甚至好像有时还是异种移植，按说免疫反应应该很强大，但是恶性度高的癌细胞表示自己逃避免疫监视那是老司机了。这也就是说，某些人宣称的增强免疫力就能对付癌症，虽然不是完全错的，但至少从学术上也是不严谨的。（其实我当年年轻的时候也以为只要免疫正常就可以搞定癌症，后来我成为了生物）
尽管比起化疗的无差别杀伤分裂的细胞，靶向药提高了特异性，但靶向药绝非是只抑制癌细胞而不抑制正常细胞。相比之下抗病毒药物可以做到只抑制病毒，比如HIV的逆转录酶，整合酶，蛋白酶是人类细胞没有的。但很少癌症有这么好的性质，所以格列卫的成功很难被复制。看了这么多靶向治疗的文献给我的感觉就是治疗癌症寻找靶点是最重要的，药物设计的水平反而影响不大，这个和抗病毒完全是反过来的。还有就是癌症研究并不是为了寻找只存在于癌细胞的靶点，而是寻找对癌细胞尽可能重要，对正常细胞影响尽可能小的，可有可无的靶点。总之癌症治疗的目的就是以尽可能小的代价实现对癌细胞尽可能大的杀伤。
1、过表达的蛋白分子，比如EGFR。
2、突变的蛋白分子，比如EGFR有不同的突变形式，有不同的药来干它。
毒副作用来自于：
1、正常细胞也会表达EGFR，因为这货叫作表皮因子生长受体，因此表皮细胞的EGFR表达量也不低，因此靶向药也会去干这部分的细胞，从而导致皮肤干裂等副作用。
2、药物的选择性是相对的，尽管可以通过改造化学结构提高选择性，但或多或少都会和其他蛋白结合，甚至于干扰其功能。因此这种脱靶效应会导致毒副作用的产生。
3、肿瘤细胞死亡后，会有局部炎症的产生。如果是短时间大面积的细胞死亡，会导致细胞因子风暴，病人难以耐受。
