第1个回答 2014-04-14
诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病病人，尤其是儿童或青少年，DKA可作为首发症就诊。
1.急性感染
是DKA的重要诱因，包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见，且以冬春季发病率较高。急性感染又可是DKA的合并症，与DKA互为因果，形成恶性循环，更增加诊治的复杂性。
2.治疗不当
如中断药物（尤其是胰岛素）治疗、药量不足及抗药性产生等。尤其是1型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量，常可引起DKA。2型糖尿病病人长期大量服用苯乙双胍，尤其肝、肾功能不佳时易诱发DKA；也有报道大剂量噻嗪类利尿剂诱发者。近年来，有些患者轻信并无确切疗效的治疗手段或“药物”，放弃了科学的公认的正规治疗方案，尤其是1型糖尿病患者，甚至停用了胰岛素，更易诱发DKA。
3.饮食失控和（或）胃肠道疾病
如饮食过量、过甜（含糖过多）或不足，酗酒，或呕吐、腹泻等，均可加重代谢紊乱而诱发DKA。
4.其他应激
诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高，交感神经系统兴奋性的增加，加之饮食失调，均易诱发酮症酸中毒。
2临床表现
酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒；有轻、中度酸中毒者可列为中度；重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态。临床上，较重的DKA可有以下临床表现：
1.糖尿病症状加重和胃肠道症状
DKA代偿期，病人表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻；随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明，有认为可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。应注意或由少见的诱发DKA的急性原发性腹内疾病引起。如非后者，纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。
2.酸中毒大呼吸和酮臭味
又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7.2时可能出现，以利排酸；当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。
3.脱水和（或）休克中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。
高血糖导致大量渗透性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低，舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。
4.意识障碍
意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精神不振，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。意识障碍的原因尚未阐明。严重脱水、血浆渗透压增高，脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响；有认为血中酮体尤其是乙酰乙酸浓度过高，可能与昏迷的产生关系密切，而β-羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素，丙酮则大部分从呼吸排出且其毒性较小。
5.诱发疾病的表现
各种诱发病均有其自身的特殊表现，应予注意识别，避免与DKA相互混淆或相互掩盖而延误诊治。
3检查
尿糖、尿酮阳性；血糖增高（在16.7～33.3mmol/L）；血白细胞增高（感染或脱水）；BUN增高，二氧化碳结合力、PH下降，电解质紊乱。
1.尿液检查
（1）尿糖 常强阳性，但严重肾功能减退时尿糖减少，甚至消失。
（2）尿酮体 当肾功能正常时，尿酮体常呈强阳性，但肾功能明显受损时，尿酮体减少，甚至消失。尿酮体定性用试剂亚硝酸铁氢化钠仅与乙酰乙酸起反应，与丙酮反应弱，与β-羟丁酸无反应，故当尿中以β-羟丁酸为主时易漏诊。
（3）有时可有蛋白尿和管型尿，尿中钠、钾、钙、镁、磷、氯、铵及HCO-3等排泄增多。
2.血液检查
（1）血糖 血糖增高，多数为16.65～27.76mmol/L（300～500mg/dl），有时可达36.1～55.5mmol/L（600～1000mg/dl）或以上，血糖>36.1mmol/L时常可伴有高渗性昏迷。
（2）血酮 定性常强阳性。但由于血中的酮体常以β-羟丁酸为主，其血浓度是乙酰乙酸3～30倍，并与NADH/NAD的比值相平行，如血以β-羟丁酸为主而定性试验阴性时，应进一步作特异性酶试验，直接测定β-羟丁酸水平。DKA时，血酮体定量一般在5mmoL/L（50mg/dl）以上，有时可达30mmol/L，大于5mmol。
（3）酸中毒 主要与酮体形成增加有关。酮体包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮，乙酰乙酸和丙酮可与硝普钠起反应，而β-羟丁酸与硝普钠不起反应。大多数情况，DKA时，血清中有大量的乙酰乙酸与硝普钠起反应。本症的代谢性酸中毒，代偿期pH可在正常范围内，当失代偿时，pH常低于7.35，有时可低于7.0。CO2结合力常低于13.38mmol/L（30%容积），严重时低于8.98mmol/L（20%容积），HCO3-可降至10～15mmol/L。血气分析碱剩余增大，缓冲碱明显减低（<45mmol/L=，SB及BB亦降低。
（4）阴离子间隙 反映代谢性酸碱平衡。其计算方法为：（NaK）-（Cl-HCO3-），正常范围为8～12mmol/L，主要由带阴电荷的白蛋白及生理浓度的有机酸（乳酸、磷酸及硫酸等）构成。DKA时，由于酮体增加，中和HCO3-，阴离子间隙增大。如果阴离子间隙增大，提示有机酸增加，若患者为糖尿病则提示DKA。DKA时，血清酮体定性试验常呈强阳性，否则，可能提示β-羟丁酸不适当在体内堆积，机体在缺氧和低灌注时优先产生β-羟丁酸。如DKA患者在低血压或缺氧时，体内以β-羟丁酸为主，血酮体定性试验可呈弱阳性，但随着DKA的纠正和病情的改善，β-羟丁酸转为乙酰乙酸增加，血酮体可呈强阳性，但阴离子间隙减少。
（5）电解质 ①血钠：多数（67%）低于135mmol/L，少数正常，偶可升高至145mmol/L以上，大于150mmoLl/L应怀疑伴有高渗昏迷。②血钾：DKA时，由于渗透性利尿和酮体经肾以盐的形式排出，导致K大量经肾排出，加上纳食少，恶心和呕吐，进一步加重机体缺钾。但DKA时，细胞外氢离子浓度增加与细胞内钾离子交换，细胞内钾向细胞外转移；随着水分由细胞内向细胞外转移，钾同时进入细胞外；细胞内磷的丢失导致钾的丢失以保持电中性；DKA时，胰岛素缺乏，钾向细胞内转移减少，同时细胞内糖原和蛋白质裂解增加，进一步促进钾向细胞外运动，以上种种原因可导致血清钾浓度往往正常，甚而偏高，从而掩盖了体内严重缺K的真实情况。
此外，DKA时常同时伴有缺磷和缺镁。
（6）血渗透压 可轻度升高，有时可达330mOsm/L以上，少数可达350mOsm/L，可能伴有高渗性失水或高渗性昏迷。
（7）血脂 在疾病早期，游离脂肪酸（FFA）常显著升高，约4倍于正常高限，可达2500μmoL/L；甘油三酯（TG）和胆固醇亦常明显升高，TG可达11.29mmoL/L（1000mg/dl）以上，有时血清呈乳白色，乃由于高乳糜微粒血症所致，高密度脂蛋白（HDL）常降至正常低限。经胰岛素治疗后，上述脂代谢异常可恢复。
（8）血肌酐和尿素氮 常因失水、循环衰竭（肾前性）及肾功能不全而升高。补液后可恢复。
（9）血常规 白细胞数常增高，无感染时亦可达（15～30）×109/L，并以中性粒细胞增高较明显。机制不明，可能与机体应激时边缘池粒细胞向循环池释放及血液浓缩所致，但常无核左移和中毒颗粒存在。DKA时，临床上不能仅以白细胞计数和体温来反映是否有感染存在，应仔细寻找可能的感染灶。血红蛋白、红细胞及血细胞比容常升高并与失水程度有关。
（10）其他 偶有血乳酸浓度升高（>1.4mmol/L），休克缺氧时更易发生。亦可有血淀粉酶轻度升高，明显升高提示可能并存急性胰腺炎。
依据病情可选作B超、心电图。
4诊断
DKA的诊断并不困难，关键在于想到DKA发生的可能性。DKA主要易发于1型糖尿病，对于某些发病急骤的1型糖尿病患儿，有时可误诊为急性感染或急腹症，临床应予以重视。2型糖尿病起病隐蔽，可能病后多年而未获诊断，发生DKA者相对较少，但也可在上述各种诱因存在的情况下，即使患者病前并无糖尿病史，也可发生DKA。
1.诊断DKA的要点
（1）糖尿病的类型，如1型糖尿病发病急骤者；2型糖尿病并急性感染或处于严重应激状态者。
（2）有酮症酸中毒的症状及临床表现者。
（3）血糖中度升高，血渗透压正常或不甚高。
（4）尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高，是DKA的重要诊断依据之一。
（5）酸中毒，较重的DKA患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒，并排除其他原因所致酸中毒。
2.糖尿病酮症酸中毒的危重指标
（1）临床表现有重度脱水，酸中毒呼吸和昏迷。
（2）血pH值<7.1，CO2CP<10mmol/L。
（3）血糖>33.3mmol/L伴有血浆高渗现象。
（4）出现电解质紊乱，如血钾过高或过低。
（5）血尿素氮持续增高。
3.注意事项
为迅速确定诊断，判定严重程度，寻找诱因，应重点询问病史和查体，特别注意病人意识状态；呼吸频率及强度、呼出的气味；脱水程度；心、肾功能状态；有无感染存在及应激状态等。并立即或同步做有关必要的化验检查。
5治疗
1.治疗原则
（1）首先要坚持“防优先于治”的原则：加强有关酮症酸中毒的教育工作，增强糖尿病患者、家属以及一般人群对酮症酸中毒的认识，以利于及早发现和治疗本病。
（2）严格控制好糖尿病，坚持良好而持久的治疗达标为本：及时防治感染等诱因，以预防酮症酸中毒的发生与发展。
（3）按酸中毒程度不同采取相应治疗措施：对于轻度的酮症酸中毒患者应鼓励进食进水，用足胰岛素，以利血糖的下降和酮体的消除；中度或重度酮症酸中毒应用小剂量胰岛素疗法，必要时纠正水、电解质及酸碱平衡。
（4）注意除去诱因，贯穿治疗的始终：不仅有利于DKA的治疗及缓解，且可防治酮症酸中毒复发。
（5）坚持守护治疗，严密观察：列表记录血及尿化验结果，出入液量，葡萄糖、钾及胰岛素使用量，每天至少小结2次，以指导治疗。
2.治疗措施
（1）一般措施 包括：①抽取血标本，送检诊治DKA所需各项化验，如血糖、血酮、血pH及CO2CP、BUN和（或）Cr、Na、K、Cl-等。必要时血气分析或血浆渗透压检查。并留置针头即刻连接输液装置。②采集尿标本，记尿量，并送检尿糖、尿酮、尿常规。昏迷病人导尿后留置导尿管，记录每小时和24h尿量，并可按需取尿监测治疗中尿糖及尿酮的变化。③昏迷患者，或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者，应插入胃管，持续胃肠减压或每2小时吸引1次，记录胃液量，注意胃液颜色等变化。④按一级护理，密切观察T，P，R，BP四大生命指标的变化；精确记录出入水量和每小时尿量；保持呼吸道通畅，如血PO2<80mmHg者给予吸氧。根据所得监测资料，及时采取相应有效治疗措施。
（2）小剂量胰岛素治疗 DKA发生的主要因素是胰岛素缺乏，因此治疗关键首要的是迅速补充胰岛素，来纠正此时的急性代谢紊乱所致高酮血症和酸中毒。自20世纪70年代以来推荐临床应用小剂量胰岛素治疗。
（3）补液 对重症DKA尤为重要，不但有利于脱水的纠正，且有助于血糖的下降和酮体的消除。
（4）纠正电解质紊乱 钠和氯的补充通过输入生理盐水即可达到要求。因此，主要是补钾，或酌情补镁、补磷。
（5）纠正酸中毒 产生DKA的主要病理生理基础是胰岛素缺乏和（或）不足，导致酮体生成过多以及脱水等，酮体的利用和排出减少，进而产生酮症酸中毒，并非HCO3-损失过多。因此，应以补充胰岛素和纠正脱水为治疗DKA的基本措施。胰岛素抑制酮体生成，促酮体氧化（新的酮体不再产生，原有酮体的一部分由尿排出，另部分逐渐氧化分解，每1mEq的酮体氧化后约产生HCO3-0.5mEq，因而经以上基本措施的治疗，酸中毒可自行缓解。目前认为，轻度酸中毒不必输入碱性药物,必须强调只有重度酸中毒者方需补碱。
（6）其他 如去除诱因及辅助治疗等。
（7）如何防止酮症或DKA反复。