(一) 发病原因
1. 遗传因素
研究发现，肥胖动物存在单基因和多基因缺陷。人类的流行病学调查也显示，单纯性肥胖可能具有家族倾向。尽管遗传基础尚未明确，但共同的生活方式因素（如对食物的偏好、体力活动减少等）也可能起到作用。临床观察中发现，某些罕见遗传疾病，如Laurence-Moon-Biedl综合征和Prader-Willi综合征，与肥胖有关。1994年，肥胖基因（Ob基因，又称瘦素基因，简称OB）的克隆成功，引发了关于瘦素的研究热潮。瘦素是一种由脂肪组织分泌的蛋白质激素，通过调节能量代谢平衡来维持体脂量的相对稳定。当摄入过多食物，脂肪储存增加时，瘦素分泌增加，通过下丘脑引发一系列反应，如食欲降低、能量消耗增加、交感神经兴奋性增加等，从而减少脂肪合成，增加分解，使体重增加不多。反之，当机体处于饥饿状态，瘦素分泌减少，下丘脑也会出现一系列保护性反应，如食欲增加、体温降低、能量消耗减少，以维持体重不致减轻太多。ob/ob肥胖是由于O基因突变导致瘦素缺乏，给予外源性瘦素可以减少摄食，增加能量消耗，减轻体重，并纠正高胰岛素血症和高血糖症。然而，在人类肥胖症的研究中，只有少数肥胖症家族由于OB突变或瘦素受体基因突变导致受体不敏感。瘦素受体还广泛分布于中枢神经系统以外的器官，因此，对于多数肥胖症患者，瘦素相对不足或瘦素抵抗的原因及其机制尚不明确，需要进一步研究。
2. 中枢神经系统
中枢神经系统能够调节食欲、营养物质的消化和吸收。实验证明，刺激动物下丘脑腹内侧核可以引起拒食，而破坏该区域则会引起多食、高胰岛素血症和肥胖。临床上，下丘脑或边缘系统的炎症、肿瘤、外伤、手术也可能导致肥胖。进食调节包括短期和长期两种作用，短期作用涉及进餐时和之间的饱腹感信号，而长期作用与维持稳定体重的状态有关。在老年人中，单纯性肥胖患者未必有下丘脑病变，食欲也受精神因素影响。
3. 内分泌系统
单纯性肥胖患者存在内分泌功能的改变。老年肥胖症患者和肥胖的实验动物（无论遗传性或损伤下丘脑）血液中的胰岛素水平升高，提示高胰岛素血症可能导致多食和肥胖。多种神经肽和激素（包括缩胆囊素、铃蟾肽、胃动素、生长抑素、胰岛素的释放肽、内啡肽、神经肽Y、甘丙肽、血清素、茶酚胺、r-氨基酸等）参与调节进食。老年肥胖症中，尤其是女性绝经期后，肥胖更为常见，这可能与激素水平有关。
4. 代谢因素
肥胖和非肥胖个体之间可能存在代谢差异，例如，肥胖者更容易将营养物转化为脂肪，脂肪组织从营养物中获取能量的效果增强，导致三酰甘油合成和储存增加，同时，储存的三酰甘油动员受阻。目前尚无明显证据表明老年肥胖确实存在基础代谢缺陷，导致能量利用和储存效率增加。
5. 其他因素
老年肥胖可能与营养因素有关。随着摄入的热量过高，脂肪合成增加，过剩的热量以三酰甘油形式储存于脂肪组织，导致肥胖。多食可能发生在任何年龄，但年幼时开始的多食对老年肥胖的发生具有重要意义。也有研究指出，老年肥胖者每日摄入的热量少于非肥胖者，因此认为某些老年肥胖可能是由于体力活动减少所致。老年肥胖还与棕色脂肪（BAT）功能异常有关。BAT因其血管分布、富含细胞色素呈浅棕色而得名，主要分布于肩胛间区、心包和窦房结周围、主动脉和交感神经链周围，与产热有关。B3肾上腺素能受体（B3AR）基因变异也与肥胖发生有关。B3AR主要在BAT表达，通过其生热作用和促进脂肪分解作用参与能量平衡和脂肪储存的调节。此外，老年肥胖症与生长因素有关。脂肪组织的增大可能是由于脂肪细胞数量的增加（增生型）、体积的增加（肥大型），或两者同时发生（增生肥大型）。幼年起病的患者多为增生型或增生肥大型，肥胖程度较重，且不易控制。成年起病的患者多为肥大型。其他研究发现，胎儿期母体营养不足，蛋白质缺乏，或出生时低体重婴儿，在成年期饮食结构发生变化，也容易发生老年肥胖症。有一种观点认为，每个人的脂肪含量、体重受到一定的固有控制系统调节，这种调节水平称为调定点（SetPoint）。老年肥胖者的调定点较高，这可以解释为何肥胖者难以减轻体重，即使体重减轻，也难以维持。调定点作用的具体环节尚不明确。
总之，现代化、文明化和社会经济状况的改变，导致老年人体力活动减少，饮食结构西方化，饱和脂肪酸摄入过多，纤维素减少，加上城市生活带来的压力，造成营养失衡，遗传因素、中枢神经系统异常、内分泌功能紊乱都可能导致老年肥胖症。
(二) 发病机制
老年肥胖症的病因复杂，涉及多种不同的病因，同一患者可能同时存在多种因素。总体而言，如果热量摄入超过人体消耗，无论是由于多食、消耗减少，还是两者兼有，都可能导致肥胖。
温馨提示：答案为网友推荐，仅供参考