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破伤风痉挛毒素
破伤风痉挛毒素
作用部位是脊髓前角细胞和脑干神经细胞对吗?_百度知 ...
答:
不是
破伤风痉挛毒素
(tetanospasmin)主要为GABA抑制剂,而GABA受体广泛分布在脑中,因此不能说其作用部位是脊髓前角细胞和脑干神经细胞。
肉毒毒素和
破伤风痉挛毒素
都是阻止乙酰胆碱释放,为什么一个造成肌肉...
答:
肉毒杆菌产生肉毒素,作用于接头前膜,抑制乙酰胆碱的释放,抑制乙酰胆碱的骨骼肌收缩作用,导致柔软性瘫痪 破伤风杆菌产生
破伤风毒素
作用于接头前膜抑制甘氨酸释放,甘氨酸是抑制性递质,导致
痉挛
性瘫痪
得了
破伤风
是否可以打肉毒
毒素
中和
答:
破伤风
杆菌产生的
痉挛毒素
主要作用于脑干神经和脊髓前角神经细胞,致使上下神经元之间正常的抑制性冲动受阻,导致兴奋性增高,从而引起痉挛;而肉毒毒素作用于神经肌肉接头,与前者作用的部位不同,中和肯定不能算。不过理论上倒是可以减轻痉挛症状,但是由于肉毒毒素是毒性极强的毒素,安全剂量非常难以掌握,如...
什么是
破伤风
视频时间 01:58
下列有关
破伤风
的发病机制的说法错误的是( )。
答:
破伤风
的
痉挛毒素
由血液循环和淋巴系统,并附合在血清球蛋白上到达脊髓前角灰质或脑干的运动神经核。到达中枢神经系统后的毒素,主要结合在灰质中突触小体膜的神经节上,使其不能释放抑制性递质(甘氨酸或氨基丁酸),以致α运动神经系统失去正常的抑制性,引起特征性的全身横纹肌的紧张性收缩或阵发性痉挛。
比较
破伤风
梭菌与肉毒梭菌的致病机理
答:
破伤风毒素的毒性非常强烈,仅次于肉毒毒素。破伤风梭菌没有侵袭力,只在污染的局部组织中生长繁殖,一般不入血流。当局部产生
破伤风痉挛毒素
后,引起全身横纹肌痉挛。毒素在局部产生后,通过运动终板吸收,沿神经纤维间隙至脊髓前角神经细胞,上达脑干,也可经淋巴吸收,通过血流到达中枢神经。毒素能与神经组织中的神经节工苷脂...
试述
破伤风
梭菌的致病条件、致病机制。
答:
【答案】:1)致病条件:伤口要具备厌氧环境。如伤口窄而深、伴有泥土混入或大面积创伤、坏死组织多、缺血或混有需氧菌感染的伤口可提供感染的条件。2)致病机制:①本菌无侵袭力经伤口感染后在局部生长繁殖产生毒素——
破伤风痉挛毒素
。该外毒素由重链和轻链构成重链有结合神经细胞和转运毒素作用;轻链为毒素...
什么是
破伤风
?哪种情况需要打破伤风针?如果不打会有什么风险吗?_百度...
答:
破伤菌在厌氧环境下繁殖,产生外毒素,导致全身肌肉痉挛。这些毒素叫做
破伤风痉挛毒素
,它会进入外周神经细胞,沿着神经周图进入自己中枢神经系统而导致全身肌肉出现阵发性痉挛或强直性痉挛现象。患者会出现苦笑面容,咽喉部的肌肉也会经挛。出现这样的症状就是破伤风了。现在目前临床上针对破伤风杆菌的感染主要...
破伤风
传播途径
答:
又名"强直症",是由破伤风梭菌经伤口感染引起的急性、中毒性传染病。临诊主要表现骨胳肌持续性痉挛和对刺激反射兴奋性增高。病原 破伤风梭菌,又称强直梭菌,芽胞在菌体一端,似鼓锤状。周鞭毛,无荚膜。幼年培养物革兰氏阳性,48小时后常呈阴性反应。有菌体和鞭毛两种抗原。破伤风梭菌产生
破伤风痉挛毒素
...
破伤风
一年后才发生的几率有多大?
答:
不大可能的
破伤风痉挛毒素
属于神经毒素,毒性极强,对人的致死量小于一微克 潜伏期从几天到几周 参考资料:<<医学微生物学>>
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